Фиброз миокарда что это такое

Фиброз миокарда что это такое | Здоровье и здоровый образ жизни

Фиброз миокарда что это такое

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Что такое фиброз створок аортального клапана или митрального клапана? Фиброз сердца относится к ряду патологических заболеваний. Оно приводит к стремительному разрастанию и увеличению в объеме соединительной ткани. Это же в свою очередь чревато появлением рубцов.

Существует несколько разновидностей фиброза сердца. Первая из них — очаговый фиброз. Данная форма заболевания является начальной. Она приводит к формированию единичных рубцов. Своевременные диагностика и лечение могут остановить развитие очагового фиброза. В противном случае, он будет перерастать в другие виды.

Вторая разновидность — диффузный фиброз. Он является одной из заключительных стадий данного заболевания. Диффузный фиброз сердца может повредить большой объем соединительной ткани и привести к намного более опасным и серьезным последствиям.

Кистозный фиброз является отдельным недугом. Он может привести к нарушению метаболизма и формированию в организме человека кист. Это очень опасно для жизни, поэтому не стоит пренебрегать своевременной диагностикой и лечением на ранних стадиях фиброза.

Различается фиброз и по пораженным частям сердца. Стоит рассмотреть каждый из данных видов поподробнее.

Фиброз створок митрального клапана

Фиброз створок митрального клапана сердца — довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Причины

Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.

Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:

  • Гипертония.
  • Нарушения в работе легких.
  • Пороки сердца.
  • Инфекционное или вирусное заражение соединительных тканей сердца.
  • Сильные физические нагрузки и т. д.

Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.

Фиброз аортального клапана

Аорта является незаменимой артерией в организме человека. Она проводит кровь по большому кругу кровоснабжения от сердца ко всем органам. Но нередко она поражается различными заболеваниями.

К одним из таких относится фиброз аортального клапана. В чем он выражается? Толщина стенок аорты стремительно увеличивается.

Это негативно отражается на ее эластичности, что значительно замедляет кровообращение.

Фиброз межжелудочковой перегородки

Фиброз межжелудочковой перегородки — довольно распространенный порок сердца. Характерные для него симптомы появляются уже на первых годах жизни человека.

Так как данное заболевание врожденное, то основной причиной его появления является генетический фактор. Фиброз МЖП передается по наследству.

Симптомы фиброза

Фиброз клапанного аппарата сердца можно выявить по ряду определенных симптомов. Среди них выделяют:

  • Постоянная слабость.
  • Одышка во время незначительных физических нагрузок, приемах пищи.
  • Неработоспособность.
  • Утомляемость.
  • Бледность.
  • Малый вес.
  • Обмороки
  • Боли в сердце.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Частые головокружения.
  • Тяжесть в груди.
  • Резкие изменения артериального давления.
  • Шум в ушах и т. д.

При появлении одного или нескольких указанных выше признаков этого отклонения стоит немедленно обратиться к специалисту. Занимается заболеваниями подобного рода кардиолог.

Диагностика

Своевременная и грамотная диагностика может правильно определить необходимое лечение и значительно снизить риск развития осложнений.

Первое, что выполнит врач при первичном его посещении, — анализ анамнеза. Кардиолог осмотрит вас, тщательно изучит историю болезни.

Далее врач может назначить один из современных видов диагностики. Это могут быть:

  • Рентгенография. Данный метод диагностики может наиболее точно указать степень изменений сердца и сердечно-сосудистой системы в целом.
  • Эхокардиография. Она поможет определить точное расположение и степень развития дефектов (рубцов).
  • МРТ. Традиционный метод диагностики в кардиологии.
  • Катетеризация. При данном способе диагностирования заболевания используется контрастное вещество. Оно вводится через бедренную артерию. С помощью катетеризации можно определить состояние и качество структур и частей сердца.
  • ЭКГ и т. д.

Совместно с перечисленными выше методами диагностики используются и привычные анализы крови и мочи. Они не менее эффективны и действенны. Данные анализы помогут определить не только степень развития фиброза, но и наличие в организме различных вирусных инфекций и воспалительных реакций.

Миокардиофиброз

Последнее обновление статьи: Апрель , 2019

Миокардиофиброз – это процесс, возникающий в сердечной мышце (миокарде) после перенесенного миокардита (воспаления сердца).

Миокардит является достаточно частым осложнением многих инфекционных болезней, но, к счастью, в большинстве случаев он не оставляет после себя и следа.

Тем не менее, при тяжелом и среднетяжелом течении этой болезни в сердце возникают необратимые изменения: нормальная мышечная ткань, которая должна сокращаться, гибнет и на её замену приходит так называемая фиброзная ткань. Это и называется миокардиофиброзом.

Фиброзная ткань не только не сокращается, но и не способна проводить электрические импульсы. Отсюда и берутся основные признаки данного патологического состояния:

  • нарушения ритма сердца;
  • возникновение всевозможных блокад сердца и аритмий;
  • значительное снижение сократительной способности и расширение полостей сердца.

Нередко миокардит проходит скрытно, не заметно, под маской обычной простуды, а миокардиофиброз констатируется постфактум, когда возникают соответствующие жалобы.

Ведущие жалобы

Для лучшего понимания стоит разделить жалобы на две группы: первую – связанную с выпадением части мышечных волокон из работы сердца, а вторую – с появлением в сердце участочков нарушающих процессы проведения и выработки электрических импульсов.

К первой группе жалоб относятся симптомы сердечной недостаточности: повышенная утомляемость, одышка, отеки нижних конечностей, увеличение в размерах живота. Жалобы обычно появляются именно в такой последовательности. При этом со временем их выраженность может уменьшиться или они могут и вовсе исчезнуть.

Такое случается если нарушение работы сердца связано не с уже развившимся фиброзом, а еще сохраняющимся воспалением (миокардитом).

В таком случае после окончания воспаления, а на это может уйти до 6-12 месяцев, сердце сможет восстановиться частично или полностью.

Однако, если воспаление давно закончилось и речь идет о миокардиофиброзе захватившем значительную часть миокарда, то прогноз становится неблагоприятным.

Ко второй группе жалоб относят: перебои в работе сердца, сильные толчки в грудной клетке, паузы в работе сердца, эпизоды брадикардии.

Если миокардиофиброз затронул участки сердца ответственные за выработку импульсов (синусовый или АВ узел) может возникнуть резкое снижение пульса (брадикардия), что будет проявляться в виде слабости, головокружения, потери сознания.

При безуспешном медикаментозном лечении таких брадикардий приходится решать вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Как вы видите, миокардиофиброз может быть достаточно серьезным патологическим состоянием, но иногда он абсолютно не заметен пациентам и не приводит к серьезным последствиям, все зависит от объема и локализации (местоположения) поражения.

Лечение

Независимо от того, будет поставлен пациенту диагноз «миокардиофиброз» или нет, лечение все равно симптоматическое – то есть лечат те симптомы, которые беспокоят пациента: сердечную недостаточность и аритмии.

Специальных препаратов, которые могли бы восстановить сердечную мышцу, не существует.

К сожалению, клетки миокарда относятся к тем тканям организма, которые не способны к делению, надежда всегда только на оставшиеся, нетронутые воспалением соседние здоровые клетки.

В ряде случаев, при развитии недостаточности клапанов может понадобиться их замена, но, к сожалению, это также временное мероприятие. Если есть значительное расширение полостей сердца, тем более такое, что привело к операции – дела не важны.

Миокардиофиброз миокардиофиброзу – рознь: одни пациенты с этим диагнозом практически здоровые люди, а другие глубокие инвалиды. Мы говорим об этом, потому что иногда врачи ультразвуковой диагностики в своих заключениях пишут о миокардиофиброзе, но это далеко не всегда означает, что вы серьезно больны – это серьезный повод для обращения к кардиологу.

Что такое фиброз створок митрального клапана?

Фиброз митрального клапана – это крайне опасное патологическое состояние, которое развивается вследствие негативного влияния ревматических процессов, инфекций бактериальной и вирусной природы и других явлений. Стоит отметить, что митральный клапан участвует в прокачке крови через сердце, поэтому замещение тканей, формирующих это естественное образование фиброзной тканью, приводит к нарушению работы всего сердца.

Причины развития фиброза митрального клапана чрезвычайно разнообразны. В подавляющем большинстве случаев фиброзные изменения тканей появляются на фоне пережитого инфаркта миокарда, при котором имеет место отмирание определенного количества клеток сердечной мышцы и их замещение соединительной тканью, которая может распространиться и на стенки митрального клапана.

Другой распространенной причиной появления фиброза являются возрастные изменения, ведь ткани сердца также подвержены изнашиванию, страдают от гормональных изменений, замедления метаболизма и многих других неблагоприятных явлений, наблюдающимся по мере старения организма. Наряду со всем этим спровоцировать появление фиброза могут и другие факторы:

  • ревматоидные процессы;
  • инфекционное поражение тканей миокарда;
  • перегрузки сердечной мышцы;
  • гипертония;
  • заболевания легких;
  • аутоиммунные заболевания;
  • врожденные пороки сердца.

В настоящее время известно, что причины развития фиброза сердца могут уходить корнями и в генетическую предрасположенность.

Известно, что немало случаев, когда это заболевание наблюдается сразу у нескольких поколений кровных родственников, причем характерные изменения тканей появляются, как правило, у родственников в одном возрасте.

В то же время еще не выявлены дефектные гены, которые могут передаваться по наследству, вызывая фиброзные изменения.

Механизм развития фиброза в настоящее время изучен достаточно хорошо. Под воздействием различных неблагоприятных условий створки митрального клапана сначала значительно утолщаются.

Из-за имеющегося уплотнения в дальнейшем имеет место снижение эластичности тканей. Далее на краях створок митрального клапана образуются участки митрального клапана.

Фиброзные изменения затем приобретают более выраженный характер.

По мере поражения створок митрального клапана наблюдается постепенное нарушение его запирательной функции. Фиброзные изменения митрального клапана приводят к нарастанию расстройства его работы, что в дальнейшем становится причиной перегрузки левого отдела сердца и появлению характерных для этого патологического состояния симптомов.

Источник: https://vvpg.ru/fibroz-miokarda-chto-eto-takoe/

Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному

Фиброз миокарда что это такое

Замещение эластичных волокон соединительной ткани клапанного аппарата сердца на грубые называется фиброзом. Он возникает под влиянием ишемии, воспаления или возрастных изменений. Чаще всего поражается митральный и аортальный клапаны. Формируется приобретенный порок сердца с недостаточностью кровообращения. Для лечения требуется кардиохирургическое вмешательство.

Причины развития фиброза сердца

Фиброзные волокна замещают очаг некроза или воспаления в миокарде. По структуре такая ткань напоминает рубец. Самыми распространенными причинами утраты клапанами своей гибкости и подвижности являются:

  • возрастное уменьшение питания створок,
  • ревматическая атака,
  • тонзиллит, гайморит, отит,
  • скарлатина,
  • бактериальный эндокардит или миокардит,
  • синдром Марфана с пролапсом митрального клапана,
  • атеросклеротическое отложение холестерина на клапанах аорты,
  • инфаркт миокарда,
  • аутоиммунные процессы.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о пороках клапанов сердца и их причинах, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее об атеросклерозе аорты и клапанов.

Разновидности и степени патологии

Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.

При прогрессировании патологических процессов в организме зоны склерозирования распространяются, и наступает вторая стадия – диффузные изменения.

Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.

Клапаны сердца

Развитие поражения митрального, аортального клапанов

Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.

Стенозирование создает препятствие для выброса крови в аортальный ствол или в левый желудочек. Из-за этого внутренние органы не обеспечиваются полноценным питанием.

При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.

Методы диагностики

На первом этапе обследования пациенту назначаются общеклинические анализы крови, мочи и ЭКГ. Но с их помощью можно только обнаружить воспалительный или ишемический процесс в миокарде, поэтому для постановки диагноза фиброза клапанов сердца требуются инструментальные методы:

  • УЗИ сердца – самый достоверный способ, помогает выявить степень сужения или недостаточности клапана, оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, поступающий в аорту в период систолы.
  • Рентгенография обнаруживает гипертрофию миокарда как реакцию на перегрузку сердца, застойные явления в легких, отложения кальция на частях клапанов.
  • КТ и МРТ проводят при необходимости дифференциальной диагностики или перед операцией.

Гипертрофия миокарда как следствие фиброза клапанов

Лечение патологии

При бессимптомном течении фиброза клапанов лечение не назначается. Медикаментозная терапия показана при явлениях сердечной недостаточности:

Лекарственные препараты при фиброзе могут подействовать только на симптомы, которые он вызвал. Поэтому для радикального улучшения состояния рекомендуется хирургическое вмешательство. Его проводят при сердечной декомпенсации.

Кроме операций на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения выбирают внутрисосудистые методы доступа через крупные артерии и малоинвазивные варианты.

При незначительном разрушении створок клапана используют пластику, наложение швов, рассечение спаек. Гемодинамически значимые стенозы или недостаточности исправляют путем имплантации искусственных клапанов. Они могут быть механическими или биологическими, изготовленными из донорского или животного материала.

Последствия фиброза

Формирование стеноза отверстия или несмыкания створок из-за фиброза чаще всего возникает на фоне ревматизма, атеросклероза, эндокардита бактериальной этиологии. При инфарктах и миокардитах изменения кровообращения менее выражены.

В пожилом возрасте, кроме недостаточности кровотока, нарушения ритма сердца, отечности и одышки, тяжело переносится недостаточное питание головного мозга. Поэтому при церебральной симптоматике (без неврологических причин) нужно пройти обследование сердца.

Прогноз для больных

Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

Профилактика развития патологии

Так как фиброз приводит к необратимым изменениям сердечной гемодинамики, то нужно знать, как предотвратить его развитие. Для этого в первую очередь требуется полное лечение очагов инфекции в организме. Особую опасность представляют бактериальные или вирусные заболевания, перенесенные на ногах.

При подозрении на осложнения после них со стороны сердца (ноющая боль, сердцебиение и одышка при слабых нагрузках) нужно пройти минимальный диагностический комплекс – анализ крови, ЭКГ, УЗИ сердца.

Важно также отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками, ограничить в рационе жирные животные продукты, сахар и мучные изделия. Рекомендуется придерживаться достаточного уровня физической активности, контролировать вес тела.

Рекомендуем прочитать статью о кальцинозе сердца. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для пациентов.

А здесь подробнее о рестриктивной кардиомиопатии.

Фиброз клапанов сердца возникает на фоне возрастных изменений в организме, воспалительных или ишемических процессов. Разрастания грубой волокнистой соединительной ткани нарушает движение створок и приводит к формированию приобретенных пороков сердца.

Клинические проявления зависят от степени несмыкания частей клапана или стеноза отверстия, прогрессирования недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты только на начальных стадиях, радикальное избавление от заболевания возможно после оперативного вмешательства (пластики или замены клапана).

Источник: http://CardioBook.ru/fibroz-klapanov-serdca/

Фиброз сердца: что это такое, симптомы и лечение

Фиброз миокарда что это такое

DlyaSerdca → Заболевания сердца → Другие заболевания → Скрытый сигнал тревоги организма: понятие фиброза сердца

Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

  • Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса.
  • Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани.
  • Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.

Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

к оглавлению ↑

Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

Фиброз створок митрального клапана

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

к оглавлению ↑

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

  • Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Появление гипертензии.

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Частое головокружение и шум в ушах.
  • Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
  • Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

к оглавлению ↑

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

к оглавлению ↑

Фиброз миокарда и аритмии: прогнозирование эффекта катетерной абляции

Фиброз миокарда что это такое

Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний.

В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий.

Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда.

В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M.

et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС).

Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс.

В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008).

Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН.

Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry.

Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА.

Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде.

К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные).

В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

Фиброз миокарда и КУ-МРТ

Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010).

В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками.

Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005).

Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом.

Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза.

Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду.

Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда.

Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al.

, 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке.

Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов.

Миокард был классифицирован как:1) здоровый;2) пограничная зона;

3) консолидированный рубец.

Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ. Основная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979).

Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%.

Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА.

Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%).

Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД.

Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

КУ-МРТ и катетерная абляция

Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%.

Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов.

У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной.

Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M. Josephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus).

Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al.

, 2012).

Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ.

Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения.

По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.

) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р

Источник: https://health-kz.com/2014/07/10/fibroz-miokarda-i-aritmii-prognozirovanie-effekta-kateternoy-ablyatsii/

МедЛечебник
Добавить комментарий