Гиперлипидемия классификация

Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий

Гиперлипидемия классификация

Так, липидно-инфильтративная теория развития атеросклероза связывает его формирование с инфильтрацией в стенку артерий экзогенного (пищевого) ХС. Гиперхолестеринемия -важнейший ФР формирования атеросклероза.

Чем выше содержание ХС в крови человека, тем более вероятно ускоренное формирование атеросклеротической бляшки. Оптимальный уровень ХС лежит в интервале 3,2—5,2 ммоль/л, ниже и выше этих значений, смертность возрастает: выше – от сердечнососудистых заболеваний, ниже — от онкологических.

Гиперхолестеринемия (уровень ОХС более 5,2 ммоль/л) отмечается у 120 млн жителей США (60 млн имеют этот уровень более 6,2 ммоль/л).

Наиболее яркий пример связи высокого уровня ХСЛПНП с атеросклерозом и ИБС – тяжелая генетическая, семейная гиперхолестеринемия. При ней имеется дефект гена, кодирующего рецепторы катаболизма ЛПНП.

Гомозиготные состояния (два ненормальных гена ребенок получает от своих родителей) редки (один случай на миллион населения).

У гомозиготных больных снижен метаболизм ЛПНП (гиперлипопротеинемия IIA типа), что обусловливает их высокий уровень в крови (ХС превышает норму более чем в 4 раза, достигая 13-30 ммоль/л) и раннее развитие атеросклероза.

У гетерозиготных (только с одним дефектным геном, получаемым от одного из родителей либо образующимся в ходе мутаций) больных (1 случай на 500—700 рождений) уровни ХС и ЛПНП в 2—3 раза выше нормы (ХС повышается до 10 ммоль/л). Этому сопутствует рост ТГ. Такие больные заболевают атеросклерозом (обычно ИБС и инсульт) позже, чем гомозиготные.

Другой редкий вариант атеросклероза характеризуется патологией липазы липопротеидов (также одна из причин семейной гиперхолестеринемии). Дефектный фермент в периферических тканях (например, в мышцах, жировых клетках) не способен «забирать» ТГ из ХМ и ЛПОНП.

У этих больных увеличивается концентрация ТТ, что на фоне прогрессирующего атеросклероза обычно приводит к развитию рецидивирующего панкреатита и спленомегалии (нередко еще в детском возрасте). В сыворотке крови, взятой натощак, имеются ХС и ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, в которых он содержится и которыми переносится.

ОХС представляет сумму трех указанных компонентов: ОХС = ХСЛПВП + ХСЛПОНП + ХСЛПНП. Условно нормальные уровни липидов в крови взрослых без сопутствующих заболеваний (для лучшего запоминания — правило «5-4—3-2-1»): ОХС менее 5,0 ммоль/л -> индекс атерогенности (ОХС -ХСЛПВП): ХСЛПВП менее 4,0 усл. ед.

-> ХСЛПНП менее 3,0 ммоль/л -> ТГ менее 2,0 ммоль/л -> ХСЛПВП более 1,0 ммоль/л. Прямое определение уровня ХСЛПНП —сложное, поэтому его рассчитывают, по формуле ХСЛПНП = (ОХС — ХСЛПВП) – (0,45 • ТГ).

При наличии же сопутствующей патологии (например, ИБС, АГ, СД) нормальные величины ОХС и ЛПНП меньше (4,5 и 2,6 ммоль/л соответственно), что отражено в таблице.

Соотношение ОХС/ХСЛПВП имеет большее прогностическое значение, чем уровень ОХС (иногда при нормальном его уровне ситуация может быть весьма атерогенной). ХС в других фракциях (кроме ХСЛПВП) содержится во всех мембранах и благоприятствует развитию атеросклероза.

К нему относят ЛП и ХС в ЛП очень низкой, низкой и промежуточной плотности.

ХС-неЛПВП (рассчитываемый как ОХС-ХСЛПВП) соответствует общему пулу атерогенных ЛП, позволяет более точно (чем только уровень ХСЛПНП) оценить риск развития атеросклероза и используется для оценки эффективности проводимого его лечения.

Приведенная выше классификация позволяет установить характер нарушений липидного обмена и определить степень их потенциальной атерогенности.

Как видно из данных таблицы, гиперлипидемия I типа — гиперхолестеринемия, характеризующаяся избыточным накоплением в плазме ХМ. Это обусловлено недостаточной активностью липопротеидлипазы (идет накопление ХМ и ТГ).

ТГ в крови очень высокое. Встречается редко, вторичная форма может возникать при СД или СКВ.

Гиперлипидемия II типа (гипер-липопротеидемия, или семейная гиперхолестеринемия) часто (но не всегда) носит наследственный характер. Подразделяется на два подтипа — А и Б.

В отличие от I типа II тип может возникать при избыточном потреблении ХС и насыщенных жирных кислот или на фоне гипотиреоза, нефротического синдрома, миеломной болезни. Этот тип наиболее опасен в плане развития атеросклероза.

При исследовании сыворотки крови у больных подтипа IIA, обращает на себя внимание прозрачный цвет плазмы крови (даже после длительного стояния в холодильнике), определяется высокий уровень ХС (7,8-15,6 ммоль/л) и ХСЛПНП при нормальном содержании ТГ.

У больных подтипа ИБ концентрация ХС также высокая, часто повышено содержание ТГ (до 5,7 ммоль/л) за счет увеличения ХСЛПНП и ЛПОНП. Поэтому сыворотка крови может быть прозрачной или несколько мутной, но сливкообразный слой при стоянии не образуется (ХМ нет или мало).

Гиперлипидемия III типа (флотирующая семейная липопротеидемия) характеризуется появлением в плазме крови больных необычной фракции ЛПОНП, «нагруженной» ХСЛПНП. Этот тип встречается редко.

Гиперлипидемия IV типа (эндогенная гипер-, пре-липопротеидемия) развивается в результате повышения в плазме крови уровня ЛПОНП, что может быть следствием как их усиленного синтеза, так и замедленной утилизации. В крови больных уровень ХС нормальный или умеренно повышен, но увеличено содержание ТГ (до 11,4 ммоль/л). Этот тип менее атерогенен, чем III тип.

Гиперлипидемия V типа (гиперхиломикронемия и гипер-, пре-липопротеидемия) проявляется повышением содержания в крови ЛПОНП и ХМ. Основной причиной такой гиперлипидемии является усиленный синтез ЛПОНП в печени с одновременным снижением активности липопротеидлипазы (отмечается чаше на фоне СД, нефротического синдрома).

Таким образом, наибольшей атерогенностью отличаются типы IIА, IIВ, III и IV. Менее атерогенные I и V типы встречаются редко. Возможны комбинации этих вариантов (в 15% случаев) с очень высоким суммарным атерогенным риском.

– Также рекомендуем “Холлестерин. Увеличение холестерина в крови – гиперхолестеринемия.”

Оглавление темы “Атеросклероз Причины атеросклероза.”:
1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.
3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.
4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.
5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.
6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.
7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.
8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.
9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.
10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови – гиперхолестеринемия.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/219.html

Дислипидемия

Гиперлипидемия классификация

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют.

При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови.

Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия.

По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%.

Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Дислипидемия

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

  1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
  2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
  3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
  4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

  • возраст старше 45-50 лет;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточная масса тела.

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве.

Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров.

При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

  • I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
  • II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
  • III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
  • IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
  • V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы.

Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней.

Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов.

Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%.

При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

  • Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
  • Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
  • Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы.

Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты.

Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

  • Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
  • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
  • Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
  • Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии.

Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек).

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/dyslipidaemia

МедЛечебник
Добавить комментарий