Нейропатия у детей

Синдром ранней детской невропатии

Нейропатия у детей

Синдром ранней детской невропатии – психоневрологическое расстройство, характеризующееся неустойчивостью вегетативных функций, повышенной возбудимостью, легкой истощаемостью нервных процессов.

Проявляется нарушениями сна и аппетита, чрезмерной чувствительностью к внешним и внутренним раздражителям (к боли, свету, звукам), эмоциональной лабильностью, боязливостью, плаксивостью. Диагностика проводится педиатром, неврологом, психиатром. Включает опрос, осмотр, наблюдение, дополняется инструментальными исследованиями.

Лечение основывается на соблюдении режима активности и отдыха, исключении сильных раздражителей, применении общеукрепляющих средств, успокоительных препаратов, ноотропов.

Синдром ранней детской невропатии имеет ряд синонимичных названий: синдром ранней детской нервности, врожденной нервности, эндогенной нервности, нервный дизонтогенез. Данное патологическое состояние не относится к самостоятельным заболеваниям, но рассматривается как фактор, предрасполагающий к развитию невротических расстройств, психозов, психопатий, вегето-сосудистой дистонии.

Распространенность врожденной детской нервности наиболее высока среди малышей от рождения до 3-5 лет, достигает 0,6%. Отмечается эпидемиологическое преобладание синдрома у жителей крупных городов, первенцев и «поздних» детей. Заболеваемость выше среди мальчиков, гендерное соотношение составляет 1:1,8. У девочек симптоматика менее выраженная, последствия лучше поддаются коррекции.

Синдром ранней детской невропатии

Этиология синдрома представлена сложным взаимодействием внешних и внутренних факторов. Их влияние может быть предопределено генетически, осуществлено в пренатальном, натальном и раннем постнатальном периоде.

Детская нервность проявляется с самого рождения либо спустя несколько месяцев, в клинической картине преобладают эмоционально-личностные либо церебрастенические симптомы.

Причины подразделяются на три группы:

  • Наследственные факторы. У детей с невропатией члены семей отличаются эмоциональной лабильностью, астенией, тревожно-мнительными чертами. В 79% случаев детской нервности высокая возбудимость выявляется у одного или обоих родителей.
  • Пренатальные и натальные негативные факторы. Распространенными экзогенными влияниями считаются токсикозы, хронические заболевания, стрессы, переживаемые будущей матерью. Также развитию невропатии у ребенка способствует асфиксия в процессе родов.
  • Ранние постнатальные поражения ЦНС. Тяжелые заболевания, перенесенные в первые недели и месяцы жизни, увеличивают риск возникновения детской нервности. Органические поражения мозга формируются при инфекциях, интоксикациях, травмах, гипоксических состояниях.

Патогенетической основой ранней детской невропатии является несформированность высших центров вегетативной регуляции – взаимосвязанных образований в мозговых структурах, регулирующих интеграцию симпатических и парасимпатических рефлексов, координацию соматических и вегетативных рефлекторных актов, вегетативное обеспечение произвольной деятельности. Анатомически они располагаются в области ствола мозга, гипоталамуса, среднего мозга, ретикулярной формации, мозжечка, лимбической системы и коры больших полушарий.

Функциональная недостаточность центров регуляции вегетативной нервной системы может быть обусловлена наследственно-конституциональными особенностями, органическими повреждениями пренатального, натального и раннего постнатального периода.

В структуре резидуально-органических патологий синдром детской нервности проявляется сразу после родов, носит характер церебрастении, в дальнейшем нередко сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития.

Синдром конституционального типа обнаруживается с 3-4 месяцев, выражен менее грубо, становится основой эмоциональных и поведенческих расстройств.

Существует две наиболее распространенных классификации ранней детской невропатии. Первая учитывает особенности клинической картины. Согласно ей выделяют два типа синдрома: астенический, проявляющийся тревожностью, робостью детей, и возбудимый с симптомами аффективной захваченности, раздражительности, гиперактивности. По этиологическому признаку выделяют три вида детской нервности:

  • Истинная. Другое название – конституциональная невропатия. Диагностируется с трехмесячного возраста и позже, отличается большей выраженностью эмоционально-волевых, личностных отклонений.
  • Органическая. Симптомы проявляются с рождения. Преобладает вегетативная дисфункция – нарушения сна, пищеварения, выраженность реакций на физические раздражители.
  • Смешанного генеза. Конституционально-энцефалопатический тип нервности. До года превалируют симптомы органической патологии, в последующем – эмоционально-волевые, поведенческие отклонения.

Клинические проявления наиболее заметны до двухлетнего возраста, далее становятся менее выраженными, трансформируются в нервно-психические и вегетативные патологии. У грудных детей наблюдается повышенная возбудимость, состояние беспокойства, крики, плач, прерывистый сон. Прикладывание к груди успокаивает ребенка ненадолго, нередки отказы от кормления.

После приема пищи возникают обильные срыгивания, колики, возможны нарушения стула. Замедлено формирование циркадных ритмов: сохраняется частый и непродолжительный сон днем, бодрствование ночью. Характерна повышенная восприимчивость к шумам и изменению освещенности, вздрагивания во сне. Пробуждения сопровождаются плачем.

Дети тяжело переносят одиночество, предпочитают находиться на руках у взрослого.

В периоде раннего детства повышенная тревожность, беспокойство проявляются излишней подвижностью, стереотипными движениями и действиями. Дети раскачиваются в стороны, сосут пальцы, обкусывают ногти. Высокая подвижность и недостаточная координация приводят к падениям, ушибам, что усиливает плач и беспокойство ребенка.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта, обусловленная незрелостью вегетативной координации, в сочетании с повышенной эмоциональной возбужденностью становится причиной отказов от прикорма, вздутия живота, тошноты, рвоты, диареи и запоров.

Возможны нарушения акта глотания, жевания, избирательность в еде вплоть до отказа от всех продуктов кроме одного-двух.

При изменениях погоды, атмосферного давления самочувствие детей ухудшается – усиливаются вегетативные нарушения, появляется слабость, головные боли, плаксивость, капризность. Тяжело переносятся сезонные простудные заболевания, инфекции.

При повышении температуры тела возникают судорожные приступы и иные нарушения неврологического спектра. В сфере социальных взаимодействий определяются противоречивые ситуации. С одной стороны, ребенок хочет играть со сверстниками, просит сходить на прогулку, на детскую площадку, в гости.

С другой стороны, большое количество незнакомых раздражителей – крики детей, шум, тактильные контакты – быстро утомляют, повышают возбудимость, провоцируют истерику. Дети с синдромом ранней невропатии лучше чувствуют себя дома, в узком кругу близких родственников.

Сильно привязаны к матери, предпочитают проводить время с ней, находиться в одиночестве не любят.

Характер осложнений ранней детской невропатии зависит от вида синдрома, своевременности и адекватности лечения. При конституциональной детской нервности вегетативный компонент нивелируется, часто формируются расстройства психической сферы, основанные на повышенной аффективной возбудимости, тревожности, истощаемости функций нервной системы.

Нарушения эмоций, поведения закрепляются в форме неврозов и неврозоподобных синдромов, служат основой для формирования психопатий. Органическая невропатия осложняется вегетативно-сосудистыми патологиями, синдромом гиперактивности. Часто наблюдаются ночные страхи, кошмары, обмороки, энурез, ВСД с нарушения дыхания, болями в районе сердца, живота.

Ранняя детская невропатия определяется в ходе обследования неврологом и психиатром. Диагноз основан на раннем проявлении характерных симптомов, не имеющих связи с патологиями соматической и неврологической сферы, развивающимися в послеродовом периоде. Обследование ребенка комплексное, базовый набор процедур включает:

  • Общий осмотр, опрос педиатра . Врач проводит первичную беседу с родителем, собирает анамнез, уточняет жалобы, осматривает кожные покровы, измеряет температуру тела, рост и вес ребенка. Характерные признаки ранней невропатии – акроцианоз (посинение пальцев, кончика носа, кистей, стоп), холодные и влажные конечности, аллергический ринит, дерматит, нарушения ритма дыхания, плаксивость.
  • Осмотр невролога. Определяется лабильность, чрезмерная активность кожных и сухожильных рефлексов, возможна недостаточность глоточного и роговичного рефлексов. Мышечный тонус лабилен, в ситуации врачебного осмотра из-за повышенной возбудимости возникает перенапряжение (ложная спастичность). Зрачки часто расширены, определяется беспокойство, неравномерная реакция на свет. Болевая и тактильная чувствительность повышены.
  • Консультацию врача-психиатра. Специалист беседует с родителями, наблюдает за особенностями реакций и поведения ребенка. Отмечается раздражительность, слабость (астения), легкая возбудимость, быстрая истощаемость, нормальный уровень интеллектуального развития. В беседе ребенок робок, застенчив, напуган, иногда двигательно расторможен. При установлении продуктивного контакта обнаруживается любознательность, но интерес к общению быстро угасает.

Дифференциальная диагностика ранней детской невропатии основана на установлении причинно-следственной связи между соматическим, неврологическим заболеванием (воздействием негативных факторов) и проявлением симптомов. В спорных ситуациях назначаются лабораторные и инструментальные обследования: общий, биохимический анализ крови и мочи, УЗИ внутренних органов, ЭЭГ, МРТ головного мозга.

Лечение детской нервности включает комплекс процедур, центральное место в которых занимают общережимные и оздоровительные мероприятия.

На первом году жизни необходимо организовать правильный режим кормления и сна, исключить моменты, провоцирующие беспокойство и плач ребенка (яркие и громкие игрушки, посещения гостей).

В раннем детстве важно уделить внимание особенностям воспитания – создавать ситуации предсказуемости (план дня, режим), демонстрировать спокойствие, уверенность, предупреждая колебания эмоций, формирование страхов. Помощь врачей в лечении ранней детской невропатии включает:

  • Психологическое консультирование. Зачастую симптомы невропатии усиливаются и поддерживаются особенностями поведения родителей – беспокойством, тревожностью, страхами, непоследовательностью действий. На консультации психолог рассказывает о наиболее благоприятных методах воспитания, способах взаимодействия с ребенком, позволяющих избежать обострения симптоматики.
  • Медикаментозное лечение. Препараты выписываются психиатром, неврологом. Показано применение общеукрепляющих, успокоительных средств, ноотропов.
  • Физиотерапию. Для улучшения регуляции вегетативного звена рекомендуются водные процедуры (гидромассаж, душ, плавание), массаж, лечебная и гигиеническая гимнастика. Индивидуально назначается терапия с использованием токов.

Прогноз ранней детской невропатии во многом определяется правильным воспитанием, соблюдением режимных и общеукрепляющих мероприятий. Чем больше усилий приложено родителями в возрасте до 2-3 лет, тем менее выраженными будут последствия синдрома.

При своевременной помощи к 5-7 годам признаки деткой нервности полностью исчезают. Для предупреждения ранней невропатии важно исключить влияние неблагоприятных факторов во время беременности и после нее, минимизировать риск осложнений в родах, ранних заболеваний ребенка.

После рождения профилактика базируется на правильных воспитательных методах, создании спокойной предсказуемой обстановки.

Необходимо снизить воздействие стрессовых факторов: не стремиться к посещению гостей, развлекательных мероприятий, не покупать игрушки, способные вызвать возбуждение ребенка (с громким звуком, резким запахом, яркие).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/early-neuropathy

Слуховая нейропатия

Нейропатия у детей
Слуховая нейропатия – это нарушение слуха, которое характеризуется нормальным проведением звукового сигнала до внутреннего уха, при этом дальнейшая передача звукового сигнала от улитки к мозгу нарушена.

Симптомы слуховой нейропатии: снижение слуха или полная потеря слуха, слова и звуки кажутся не разборчивыми, прерывистыми; нарушение формирование речи у детей. Частота встречаемости заболевания – 5-15 % пациентов с сеносневральным нарушением слуха, не зависит от пола и возраста.

Люди с диагностированной слуховой нейропатией могут иметь нормальные пороги слуха или потерю слуха разной степени, но у них всегда будет нарушено восприятие речи, ее распознавание. Довольно часто врачи встречаются с ситуацией, когда у пациента восприятие речи намного хуже, чем предполагают данные о потере слуха.

К примеру, человек со слуховой нейропатией способен слышать звуки, но все равно будет трудно распознавать произносимые слова. Звуки могут то появляться, то исчезать для этих людей, следовательно, речь кажется не систематизированной.

Причины слуховой нейропатии

Во время процесса звукопроведения звук проходит через наружное, среднее и внутреннее ухо. Во внутреннем ухе (в так называемой улитке) содержатся волосковые клетки – чувствительные клетки, которые воспринимают звуковые колебания и превращают их в электрические импульсы. Именно такие импульсы в дальнейшем передаются посредством слухового нерва в головной мозг человека, где полученная информация анализируется. Только при успешном функционировании всех отделов слухового органа мы слышим и распознаем , то есть понимаем, речь. Повреждение внутренних волосковых клеток, плохая связь между волосковыми клетками во внутреннем ухе и нервом, передающим импульс к мозгу, повреждение нерва либо комбинация этих проблем могут стать причиной слуховой нейропатии.

Факторы риска

  • Генетический фактор, семейный анамнез потери слуха
  • Гипоксия плода
  • Низкий вес плода при рождении
  • Преждевременные роды, угроза выкидыша в течение беременности
  • Синдром Жильбера (врожденное заболевание печени)
  • Неврологические расстройства (синдром Шарко-Мари-Тута, атаксия Фридрейха)
  • Нейрофиброматоз типа 2 (генетическое заболевание нервной системы)
  • Инфекционные болезни (грипп, эпидемический паротит – «свинка»)
  • Воздействие химических веществ или лекарств (аминогликозидов, петлевых диуретиков), которые обладают ототоксичностью

При наличии в анамнезе факторов риска рекомендуется обратиться к специалисту (врачу-сурдологу) для исключения патологии.

Диагностика слуховой нейропатии основана на проведении ряда исследований:

  • Отоскопия, осмотр уха инструментами или отоскопом
  • Тональная аудиометрия — определение порогов звукового восприятия.
  • Тимпанометрия — ислледование среднего уха, оценка работоспособности барабанной перепонки
  • Акустическая рефлексометрия
  • Регистрация коротколатентных вызванных потенциалов (КСВП) – это ответ мозга на звуковой стимул, регистрируемый с поверхности головы. Для этого врач приклеивает к коже маленькие электроды в области лба и ушей пациента.
  • Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) – в этой методике используется небольшой очень чувствительный микрофон, вставленный в наружный слуховой проход, для контроля слабых звуков, создаваемых внешними волосковыми клетками в ответ на стимуляцию.

Все перечисленные выше методы исследования совершенно безболезненные и безопасные, поэтому они могут использоваться для маленьких детей, а также для детей старшего возраста и взрослых.

Лечение слуховой нейропатии

Слуховая нейропатия у каждого пациента может изменяться со временем. У некоторых новорожденных с диагностированной слуховой нейропатией, улучшался слух и развивалось восприятие речи, чаще к 1-2 годам.

У части новорожденных изменений не наблюдалось, либо было выявлено прогрессирование заболевания.

У взрослых со слуховой нейропатией слух может как оставаться в пределах потери, так и ухудшаться, в зависимости от причины, вызвавшей развитие данного заболевания.

Разработки по лечению и коррекции слуховой нейропатии ведутся до сих пор. На сегодняшний день используют следующие технологии и методики:

  • Слухопротезирование слуховыми аппаратами, при тяжелых потерях — кохлеарная имплантация
  • Коррекционная работа с сурдопедагогом – специалистом по обучению и воспитанию глухих и слабослышащих детей
  • Изучение языка жестов и чтение по губам. Методика изучения языка жестов актуальна как первый язык ребенка, для его развития и социализации в обществе, вторая методика – чтение по губам – актуальна для тех, кто развил технику разговорной речи, знание языка до потери слуха и восприятия звуков, слов.

Родители и опекуны должны всегда взаимодействовать с человеком со слуховой нейропатией посредством положительной реакции, улыбки, отчетливой мимики, понятных жестов.

Источник: https://mastersluh-krasnodar.ru/about-hearing/hearing-diseases/item/189-ansd-auditory-neuropathy-spectrum-disorder

Полинейропатия у детей

Нейропатия у детей

Различные факторы, вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна (вызывая симптомы раздражения), а затем приводят к нарушению функции этих нервов (вызывая так называемые симптомы выпадения).

  • К симптомам раздражения относят:
    • тремор (дрожание конечностей);
    • болезненные судороги в мышцах (крампи);
    • фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков, которые видны невооруженным взглядом);
    • парестезии (ощущение ползания мурашек по коже);
    • боль в мышцах, кожи;
    • повышение артериального (кровяного) давления: из-за вовлечения нервов, регулирующих функцию сердца и сосудов;
    • тахикардия — учащенное сердцебиение.
  • К симптомам выпадения относят:
    • мышечную слабость — например, в руках или ногах. Чаще всего слабость появляется в мышцах, наиболее далеко расположенных от головы (это называется дистальным расположением), поэтому сначала развивается слабость в передней группе мышц голени (при этом человек с трудом может ходить на пятках), затем слабость распространяется на заднюю группу мышц голени (что приводит к невозможности ходить на цыпочках). В других случаях, например, при отравлении свинцом, развивается полинейропатия с мышечной слабостью преимущественно в разгибателях пальцев кисти;
    • снижение мышечного тонуса;
    • атрофия мышц (их истончение);
    • гипестезия — снижение чувствительности кожи (чаще конечностей). В классическом варианте чувствительность снижается в дистальных частях конечностей в виде “ носков и перчаток”;
    • шаткость походки при ходьбе с закрытыми глазами — результат повреждения нервов, обеспечивающих поступление в головной мозг информации о взаимном расположении конечностей в пространстве. При закрытии глаз это приводит к полной потере информации о положении ног и рук, что приводит к нарушению равновесия;
    • головокружение, ощущение дурноты и мелькание мушек перед глазами при переходе из положения лежа в положение стоя: результат нарушения функции нервов, обеспечивающих изменение тонуса венозных сосудов ног. При этом при переходе в положении стоя кровь продолжает оставаться в венах ног, что приводит к кислородному голоданию головного мозга. Это называется ортостатическим коллапсом;
    • фиксированный пульс — присутствует постоянная частота сокращения сердца, так как функция нервов, регулирующих работу сердца, при некоторых полинейропатиях утрачивается;
    • склонность к запорам — из нарушения функции нервов, обеспечивающих работу желудочно-кишечного тракта;
    • гипогидроз — сухость кожи из-за недостаточного потоотделения.
  • По преобладающему механизму повреждения нервов выделяют следующие формы полинейропатии:
    • демиелинизирующие –  развитие заболевания связано в большей степени с распадом миелина (специального белка, окутывающего нервные волокна и обеспечивающего быстрое проведение нервного импульса по нервам). Этот вид полинейропатии имеет более благоприятный прогноз при соответствующем лечении;
    • аксональные –  развитие заболевания связано с нарушением функции аксона, центрального стержня нерва, с помощью которого осуществляется его питание. Это вид полинейропатии сопряжен с более тяжелым течением и худшим прогнозом к восстановлению;
    • нейропатические –  связаны с поражением тел нервных клеток.
  • По преобладанию поражения нервов с той или иной функцией выделяют следующие формы полинейропатии:
    • сенсорную –  в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
    • моторную –  преобладают признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, атрофия (истончение) мышц);
    • сенсо-моторную –  имеются симптомы поражения одновременно чувствительных и двигательных волокон;
    • вегетативную –  в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, то есть обеспечивающих функционирование внутренних органов и другие физиологические акты, например, потоотделение (учащенное сердцебиение, склонность к запорам, сухость кожи);
    • смешанную –  имеются признаки поражения всех видов нервов.
  • В зависимости от причины, вызвавшей развитие полинейропатии, выделяют следующие ее формы:
    • идиопатические –  причина развития этих полинейропатий до конца не известна, хотя предполагается роль нарушений иммунитета;
    • наследственные –  имеют наследственный характер, то есть передаются от родителей к детям;
    • дисметаболические –  являются следствием нарушения обмена веществ;
    • токсические –  развиваются при воздействии токсических веществ (соли тяжелых металлов, органические растворители);
    • постинфекционные –  возникают при инфекционных заболеваниях (ВИЧ-инфекции (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани));
    • паранеопластические –  развиваются параллельно с онкологическими (опухолевыми) заболеваниями;
    • при системных заболеваниях –  развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)).
  • Нарушения иммунной системы: при этом иммунитет начинает атаковать собственные нервные волокна, вырабатывая антитела (специальные белки) и иммунные клетки.
  • Наследственность: наличие генетических нарушений, ведущих к развитию полинейропатии.
  • Нарушение обмена веществ: например, сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях), уремия (высокая концентрация продуктов обмена белка в крови).
  • Отравления: солями тяжелых металлов (свинец, ртуть), органическими растворителями (бензин), алкоголем, лекарственными препаратами (например, антибиотики).
  • Инфекции: например, ВИЧ-инфекция (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани)).
  • Опухолевые заболевания.
  • Системные заболевания: развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)) или васкулитах (воспалении сосудов).

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу неврологу

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
    • не злоупотребляет ли пациент алкоголем (для подростков);
    • имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
    • не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
  • Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (зоны онемения кожи, мышечная слабость, нарушение трофики (совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих жизнедеятельность клеток) кожи, выражающееся в выпадении волос и истончении кожи).
  • Анализ крови: определение уровня глюкозы, продуктов обмена белка (мочевина, креатинин).
  • Анализ крови на возможные токсины: соли тяжелых металлов.
  • Электронейромиография: метод позволяет оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов.
  • Биопсия нервов: метод заключается в исследовании кусочка нерва, взятого с помощью специальной иглы, под микроскопом.
  • Возможна также консультация педиатра, детского эндокринолога. 
  • В первую очередь направлено на устранение причины конкретного вида полинейропатии:
    • снижение уровня глюкозы при сахарном диабете (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях) при дисметаболических полинейропатиях;
    • заместительная почечная терапия при уремии (накопление продуктов распада белка) — проведение гемодиализа (искусственная почка), трансплантация почки при дисметаболических полинейропатиях;
    • прекращение контакта с токсическими веществами, введение хелатирующих агентов (препаратов, связывающих соли тяжелых металлов в крови и обеспечивающих их выведение из организма) при токсических полинейропатиях;
    • отказ от алкоголя (для подростков) при алкогольных полинейропатиях;
    • лечение инфекционных заболеваний: обильное питье, антибиотики при инфекционных полинейропатиях;
    • хирургическое удаление опухолей с возможным проведение химиотерапии и лучевой терапии (методы, угнетающие деление опухолевых клеток) при паранеопластических полинейропатиях.
  • Также проводят неспецифическое лечение, улучшающее питание и восстановление нервных волокон:
    • витамины группы В;
    • препараты, улучшающие питание тканей (метаболики).
  • Кроме того, проводят симптоматическую терапию, то есть направленную на конкретные симптомы:
    • гипотензивные препараты (снижающие артериальное (кровяное) давление): при повышении артериального давления;
    • обезболивающие препараты при болях;
    • ношение специальных поддерживающих устройств (ортезов), помогающих передвигаться при слабости в мышцах.
  • Внезапная сердечная смерть от нарушений сердечного ритма: ее риск повышается при нарушении функции нервов, регулирующих работу сердца.
  • Нарушения двигательной способности: при сильно выраженной слабости в мышцах.
  • Дыхательные нарушения: при некоторых полинейропатиях (например, при синдроме Гийена-Барре, или Гилейна-Барре) нарушается функция нервов, обеспечивающих движения дыхательной мускулатуры.
  • Профилактика полинейропатий связана с устранением причин, способных вызвать ее развитие:
    • отказ от алкоголя (для подростков);
    • применение средств защиты при работе с токсичными веществами;
    • контроль уровня глюкозы в крови;
    • применение лекарственных препаратов только по назначению.
  • Однако развитие ряда полинейропатий предотвратить нельзя (например, наследственные полинейропатии).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/polineyropatiya/children

Ишемическая нейропатия у детей

Нейропатия у детей
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Ишемическая нейропатия – группа заболеваний глаз, что возникают по трем причинам: локальные изменения в стенках сосудов, нарушения общей гемодинамики, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Общая динамика крови нарушается обычно из-за гипотонии, гипертонической болезни, диабета, атеросклероза, болезней крови, окклюзирующих заболева­ний крупных сосудов. Влияют на развитие рассматриваемых заболеваний также нарушения эндотелия сосудов, атероматоз сосудов. Потому важна патогенетическая терапия – методы, что направлены на ликвидацию и предотвращение развития болезни.

Ниже будут рассмотрены два вида заболевания:

  • передняя ишемическая нейропатия
  • задняя ишемическая нейропатия.

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) – это острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Причины могут быть самыми различными. Данная болезнь может быть симптомом системных заболеваний в организме ребенка.

Задняя ишемическая нейропатияэто болезнь, что встречается реже, чем ПИН, заключается она в развитии ишемических нарушенийпо ходу зрительного нерва за глазным яблоком, в интраорбитальном отделе.

У трети больных (детей и взрослых) причина заключается в гипертонической болезни (повышенное давление), примерно у 20% причина в генерализированном атеросклерозе. У меньшинства больных с данным диагнозом причина – в системной гипотонии, сахарном диабете, височном артериите, ревматизме.

Еще реже передняя ишемическая нейропатия у детей связана с болезнями крови, к примеру, с хроническим лейкозом. Причиной (в крайне редких случаях) может быть эндокринная патология, к примеру, тиреотоксикоз, а также хирургические вмешательства – ПИН может быть последствием наркоза или экстракции катаракты.

В развитии передней ишемической нейропатии важен дисбаланс (отсутствие правильного, здорового соотношения) между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. Когда в определенной мере падает перфузионное давление, в системе задних цилиар­ных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

Для детей данное заболевание не характерно. В развитии болезни основное место занимает нарушение кровообращения в сосудах передней трети зрительно­го нерва. В большинстве случаев болезнь поражает только один глаз, но в трети случаев болезнь имеет двухсторонний характер.

Второй глаз может быть поражен не сразу, а спустя время – от нескольких суток до нескольких лет, средний срок составляет от 2 до 5 лет. ПИН может в частых случаях сочетаться с такими сосудистыми поражениями как задняя ишемическая нейропатия, окклюзия ЦАС и т. д.

Передняя ишемическая нейропатия имеет резкое начало – обычно после сна, при гипотонии, после подъема тяжелых весов. Если поражение зрительного нерва носит тотальный характер, зрение может упасть до нуля или почти до нуля. Если поражение частичное, фиксируют характер­ные клиновидные скотомы. Объяснение заключается в сектораль­ном характере кровоснабжения зрительного нерва.

Кли­новидные выпадения в некоторых случаях могут сливаться, формируется квадратное или половинчатое выпадение. В большинстве случаев выпадения находятся в нижней половине поля зрения, но могут быть в носовой или височной половине поля зрения.

Офтальмоскопия показывает бледный отечный диск зрительного нерва, наблюдаются широкие темные вены, извитые. В перипапиллярной зоне или на диске находятся мелкие кровоизлияния. Когда течение болезни тяжелое, геморрагические проявления выражены в меньшей степени, наблюдается экссудат на поверхности диска зрительного нерва.

Острый период длится от 4 до 6 недель, после этого срока отек становится меньше, рассасываются излияния крови, возникает атрофия зрительного нерва (может быть выражена в большей или меньшей мере).

Задняя ишемическая нейропатия (ЗИН)

Причины и симптомы при задней ишемической нейропатии у детей почти полностью аналогичны таковым при передней ишемической нейропатии. Но поставить правильный диагноз не так просто, поскольку в остром периоде не наблюдается изменений на глазном дне. Диск зрительного нерва не меняет оттенок, границы четкие.

Спустя 4-6 недель после начала болезни выявляют деколорацию диска. Формируется атрофия зрительного нерва. Ретинальные сосудистые изменения соответствуют таковым при атеросклерозе и гипертонической болезни.

При задней ишемической нейропатии дефекты в поле зрения могут быть различными: секторальные выпадения (преимущественно в нижненосовом отделе), концентри­ческое сужение поля зрения, парацентральные скотомы и пр.

Данная болезнь чаще всего вызывает поражение одного глаза. Но спустя определенный период на дру­гом глазу могут быть сосудистые нарушения. Зрение падает до сотых долей почти во всех случаях, а после лечения в лучшем случае повышается на 0,1—0,2 или не меняется.

Диагностировать передняя ишемическую нейропатию у детей и взрослых не так просто, нужна комплексная оценка общего состояния больного, результаты офтальмоскопии, анамнестические данные, результаты флюоресцентной ангиографии, результаты периметрии. Также могут быть важны результаты допплерографии крупных сосудов (сонных артерий, позвоночных).

Метод офтальмоскопии заключается в осмотре глазного дна (задней стенки глаза) с помощью специальных инструментов. Анамнестические данные – информация, которая может быть связана с заболеванием – о факторах, которые влияют на патогенез и проявленные симптомы.

Метод флюоресцентной ангиографии базируется на внутривенном введении флюоресцеина натриевой соли (контраста), а далее – на высокочастотной фотосъемке сосудов глазного дна при помощи специальной фотокамеры.

Применяют комплексное, патогенетическое лечение, учитывающее общую системную сосудистую патологию.

В случаях, когда необходима неотложная помощь, проводят во всех случаях противоотечную терапию (препараты: лазикс, диакарб, глюкокортикостероиды, глицероаскорбат).

Далее для лечения применяют спазмолитические средства (кавинтон, трентал, ксантинол, сермион и т.д.), тромболитические средства (урокиназа, фибринолизин, гемаза), антикоагулянты (фенилин, гепарин).

Необходим прием витаминов групп В, С, Е.

Важно вовремя и правильно лечить общие сосудистые и системные болезни, своевременно обращаясь к врачу.

Помните, что самолечение, особенно – касающееся такого органа как глаз – может навредить вашему здоровью без возможности восстановления.

Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ишемической нейропатии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/2610

Периферические нейропатии у детей: причины, клиника, диагностика

Нейропатия у детей

Наследственные моторно-сенсорные нейропатии у детей. Наследственные моторно-сенсорные нейропатии обычно приводят к развитию симметричной, медленно прогрессирующей мышечной атрофии, в большей степени дистальной, чем проксимальной.

Тип I, более известный как перонеальная мышечная атрофия (болезнь Шарко-Мари-Тута), обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу и является самым распространённым. В ответ на демиелинизацию в поражённых нервах происходят ремиелинизация и гипертрофия. В результате обоих процессов при биопсии выявляют типичную деформацию нервов в виде луковичных головок.

Симптомы появляются в первой декаде жизни в виде дистальной атрофии и синдрома полой стопы, ноги более поражены, чем руки. Иногда наблюдается снижение чувствительности в дистальных отделах и угнетение рефлексов. Заболевание хроническое, и пациенты довольно редко теряют способность ходить. Начальные проявления похожи на атаксию Фридрейха.

Острая воспалительная полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре) у детей

Развивается обычно спустя 2-3 нед после инфекции верхних дыхательных путей или гастроэнтерита, вызванного Campylobacter jejuni.

Отмечаются небольшие изменения чувствительности в ногах, но основным симптомом является восходящая симметричная слабость с отсутствием рефлексов и вовлечением вегетативной сферы.

Нарушения чувствительности выражены меньше, чем парезы, но могут причинять беспокойство.

Вовлечение бульбарных мышц приводит к затруднению при жевании и глотании и повышает риск аспирации. При угнетении дыхания может потребоваться ИВЛ. Максимум мышечной слабости наблюдается на 2-4-й неделе после начала заболевания. Хотя полное восстановление происходит в 95% случаев, оно может потребоваться до 2 лет.

Характерно, что белок в СМЖ значительно повышен, но до второй недели болезни его можно не выявить. Число клеток СМЖ не изменено. Скорости проведения по нервам снижены.

Лечение воспалительной полинейропатии симптоматическое, особенно дыхательных нарушений. Показано, что кортикостероиды неэффективны, даже могут замедлить период восстановления.

Предполагают, что заболевание связано с образованием антител к белковому компоненту миелина. Контролированные исследования выявили, что инъекции иммуноглобулина могут значительно сократить ИВЛ-зависимый период.

При безуспешности этого метода применяют плазмаферез.

Паралич Белла и другие параличи лицевого нерва

Паралич Белла — изолированный периферический парез VII пары черепных нервов, приводящий к слабости лицевых мышц. Хотя этиология паралича Белла неясна, вероятно, она носит воспалительный характер и у взрослых связана с ВПГ. Кортикостероиды могут быть эффективны для уменьшения отёка в канале лицевого нерва в течение первой недели.

В большинстве случаев восстановление является полным, но может занимать несколько месяцев. Основным осложнением является конъюнктивит из-за неполного смыкания век при моргании. Может потребоваться защита глаза с помощью окклюзирующей повязки или даже тарзорафии (сшивания век).

Существует несколько причин развития паралича лицевого нерва. Если при этом также присутствуют симптомы VIII нерва, тогда наиболее вероятен диагноз объёмного образования мосто-мозжечкового угла. Вирус герпеса может поражать коленчатый ганглий и наряду с парезом лицевого нерва вызывать болезненные пузырьки на миндалинах зева и наружном ухе.

Лечение этого заболевания проводят ацикловиром. Следует исключать АГ, поскольку существует связь между параличом Белла и коарктацией аорты. При двусторонней слабости лицевых мышц следует заподозрить саркоидоз, а также болезнь Лайма.

– Также рекомендуем “Миастения у детей: причины, клиника, диагностика”

Оглавление темы “Детская неврология”:

  1. Спинальные амиотрофии у детей: причины, диагностика, лечение
  2. Периферические нейропатии у детей: причины, клиника, диагностика
  3. Миастения у детей: причины, клиника, диагностика
  4. Мышечные дистрофии у детей: миодистрофии Дюшенна, Беккера
  5. Воспалительные миопатии у детей: острый инфекционный миозит и дерматомиозит
  6. Миотонии, миопатии у детей и синдром вялого ребенка: причины, клиника, диагностика
  7. Нейрокожные синдромы у детей: нейрофиброматоз, туберозный склероз, синдром Стерджа-Вебера
  8. Нейродегенеративные заболевания у детей: мукополисахаридозы
  9. Этапы развития детей подростков. Особенности
  10. Правила общения с подростками. Рекомендации

Источник: https://meduniver.com/Medical/profilaktika/perifericheskie_neiropatii_u_detei.html

МедЛечебник
Добавить комментарий