Остановка сердца в диастолу

Всё про остановку сердца

Остановка сердца в диастолу

Начну тему, постепенно по мере возможностей и нахождения новой информации буду дополнять… ну и вы дополняйте. Пока – небольшой конспект нескольких статей из инета. Сквозная нумерация – просто для того чтобы отслеживать терминологию. Далее я постараюсь прогуглить каждый термин, может быть попадется что-то интересное.

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца.

Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:(1) асистолией (у 5% пациентов);(2) фибрилляцией (в 90% случаев).

реже – (3) желудочковой пароксизмальной тахикардией (отсутствием пульса в сочетании с усиленной частотой сокращений);или (4) электромеханической диссоциацией (сохранением биоэлектрической активности миокарда в сочетании с отсутствием сокращений желудочков).

Заболевания, способные вызвать остановку сердца:Сердечно-сосудистые патологии:     (5)Кардиомиопатия, (6)ишемия, (7)инфаркт миокарда, (8)острая сердечная недостаточность, (9)пороки аорты, клапанов, сердца, (10)тромбоз артерий.

Острые и хронические заболевания внутренних органов:     Инсульт и инфаркт мозга, почечная и печеночная недостаточность, онкология, инфекционные болезни (менингит), сахарный диабет (диабетическая кома).

(1) Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.
В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:-(11)общей кислородной недостаточности (гипоксии);-(12)повышенного содержания углекислоты в крови;-(13)смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;

-(14)измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

(2) Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений (4) электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды. Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин (15) «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания во сне и сердечной деятельности ночью.

К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания.

При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Картина поражения сердца выражалась:    у 49% — (16)синоатриальной блокадой и (17)остановкой водителя ритма;    у 27% — (18)атриовентрикулярной блокадой;    у 19% — (19)блокадами с мерцанием предсердий;

    у 5% — сочетанием разных форм (20)брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.
Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Среди причин остановки сердца можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:– (6)ишемия и (21) воспаление миокарда;     – (22)острая непроходимость легочных сосудов вследствие (10)тромбоза или (23)эмболии;- (5)кардиомиопатии;- (24)высокое артериальное давление;- (25)атеросклеротический кардиосклероз;- нарушения ритма и проводимости при (9)пороках;- развитие (26)тампонады сердца при (27)гидроперикарде.К экстракардиальным факторам относятся:– кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);- (28)пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);- потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;- (13)метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;- (29) острая гиперкальциемия;

– (30)тяжелые аллергические реакции.

Некоторые факторы риска:- (6)Ишемическая болезнь сердца (заболевание, обусловленное недостаточным кровоснабжением миокарда (мышечного слоя сердца)).- (7)Инфаркт миокарда (гибель ткани сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения).- (31)Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.

ст.).- (32)Гипертрофия (увеличение объема) левого желудочка.- Передозировка некоторых лекарственных средств (см. далее)- (10,24,33)Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

– (26)Тампонада сердца (состояние, при котором происходит  скопление жидкости между листками перикарда (околосердечной сумки), что приводит к  невозможности полноценных сердечных сокращений за счет сдавления  полостей  сердца).

– (28)Пневмоторакс (поступление воздуха в полость плевры (полость, образованная двумя оболочками, покрывающими легкие и стенки грудной клетки)).- Электротравма (поражение током, ударом молнии).

– (34)Асфиксия (нарушение дыхания).

Лекарства, которые сами по себе (скорее всего при передозировке) могут привести к проблемам с сердцем

группы ?-адреноблокаторов при гипертензии(препараты, снижающие артериальное давление)сердечные гликозиды которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.Эти препараты,  усиливающие и урежающие (они становятся редкими) сердечные сокращения.

лекарства, содержащие калий
миорелаксанты
препараты от изжоги
психотропные препараты барбитураты (высокоэффективные снотворные средства);средства для наркоза, наркотические обезболивающие;

производные фенотиазина (препараты, использующиеся в психиатрии, оказывающие успокаивающее действие);

Сочетания лекарств, которые могут привести к остановке сердца

Верапамил и бета-блокаторы
Верапамил относится к блокаторам кальция. Благодаря этому препарату сосуды хорошо расширяются, что приводит к понижению давления и активизации работы сердца.

Бета-блокаторы назначаются при заболеваниях, что сопровождаются сердечной недостаточностью. Они урежают сокращения сердечной мышцы, но при этом сокращения становятся более эффективными.

Если принимать Верапамил и бета-блокаторы одновременно, то это приводит к сильному замедлению работы сердца. В итоге это может вызвать брадикардию и сердечную блокаду. Если препараты принимаются совместно продолжительное время, то может быть остановка сердца.

Больной, который проходит лечение этими препаратами, должен постоянно записывать в тетрадь пульс и показатели артериального давления. Если эти цифры сильно низкие, нужно прекратить лечение и обратиться к специалисту.

Флуконазол и статины
Флуконазол Статины назначаются для снижения уровня холестерина, А Флуконазол необходим для борьбы с грибковыми патологиями.

Флуконазол затормаживает переработку статинов, что приводит к их излившему накоплению в организме. Если статинов в организме накопилось слишком много, то могут быть серьёзные поражения мышечной ткани, что приведёт к нарушению жизненно важных процессов в организме.

Флуконазол обычно принимается очень коротким курсом, поэтому на это время целесообразно отменить статины.

Лизиноприл и Верошпирон
Лизиноприл – это препарат для снижения артериального давления. Его прописывают для систематического приёма при гипертонической болезни.

Верошпирон назначают для борьбы с сердечной недостаточностью. Этот лекарственный препарат снижает вероятность развития рубцовой ткани, которая будет мешать нормальной работе сердца.

Опасность одновременного приёма заключена в том, что оба препарата сильно повышают концентрацию калия в крови, в итоге это приводит к нарушению работы сердца.

Во время лечения Верошпироном нужно регулярно контролировать уровень кальция в крови.

Причины остановки сердца – Резюме
Физические воздействия – шальная пуля и т.п. – рассматривать не будем, и так все понятно.

Электрическое воздействие. Электрический ток способен нарушить работу сердца, но само по себе поражение током не бесследно. На коже остаются “электрометки” – точки входа тока в тело, достаточно однозначно свидетельствующие о поражении электрическим током.

Химическое воздействие условно можно разделить на прямое и косвенное.

Прямое – всевозможные яды – рассматривать также не будем, таких тем тут достаточно.

Наиболее интересно непрямое воздействие (ради этого собственно и создавалась тема). То есть некое вполне “легальное” воздействие на организм, приводящее к тому, что в организме начинаются проблемы и вероятность остановки сердца увеличивается. Это наименее раскрытая тема, но и наиболее интересная.

Биологическое воздействие (бактериальное, вирусное). Тема пока не рассмотрена, информации крайне мало.

Психологическое воздействие. Например – очень сильный испуг. Тут проблема в том, что такое воздействие, имея слишком явный характер, тем ни менее не дает никаких гарантий. Тем ни менее, при тщательной продуманности, такое воздействие может оказать решающий эффект в сочетании с прочими методами

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a36ec497ddde8d17c5ca7f9/5d0a306a05855600af6a3f8c

Виды остановки сердца — Студопедия

Остановка сердца в диастолу

Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция

желудочков.

Асистолия. Представляет собой состояние полного прекращения

сокращений желудочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при

сохраненном тонусе миокарда или развиться постепенно как при хорошем тонусе

миокарда, так и при атонии. Чаще остановка сердца происходит в фазе диастолы,

значительно реже — в систоле. Причинами остановки сердца (помимо рефлекторной)

являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройство электролитного баланса,

которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Гипоксия и ацидоз резко

меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость

сердца, проводимость и сократительные свойства миокарда. Расстройства

электролитного баланса как причина асистолии выражаются обычно нарушением

соотношения калия и кальция: возрастает количество внеклеточного калия и

снижается содержание кальция. Возникает также уменьшение градиента концентрации

внеклеточного и внутриклеточного калия (равного в норме 1 :70—1 :30), при

котором становится невозможной нормальная смена поляризации клетки ее

деполяризацией, обеспечивающей в норме сократимость мышечного волокна. В

условиях гипокальциемии миокард теряет способность к сокращению даже при

сохранной передаче возбуждения с проводящей системы на мышечное волокно.

Основным патогенетическим моментом в данном случае является снижение под

влиянием гипокальциемии ферментативной активности миозина, катализирующего

расщепление аденозинтрифосфата с освобождением энергии, необходимой для

сокращения мышцы. Остановка сердца в систоле, наблюдающаяся, кстати оказать,

чрезвычайно редко, обычно возникает в условиях гиперкальциемии.

Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате

непосредственного раздражения сердца, так и при манипуляциях на других

органах, которые иннервируются блуждающим или тройничным нервом. В генезе

рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и

гиперкапнический фон.

Фибрилляция сердца—представляет собой потерю способности совершать

координированные сокращения. При этом вместо синхронных сокращений всех

мышечных волокон и последующих их расслаблений, наблюдаются разрозненные,

беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков. Совершенно

очевидно, что в этом случае теряется основной смысл сократимости сердца —

обеспечение адекватного выброса. Интересно, что в ряде случаев в связи с

реакцией сердца на первоначальное гипоксическое раздражение интенсивность

фибрилляции желудочков бывает настолько высокой, что общая сумма затрачиваемой

сердцем энергии может превышать энергию нормально сокращающегося сердца, хотя

эффект производительности здесь будет нулевым. При фибрилляции только

предсердий кровообращение может оставаться на достаточно высоком уровне,

поскольку оно обеспечивается сокращениями желудочков. При фибрилляции

желудочков кровообращение становится невозможным и организм быстро погибает.

Фибрилляция желудочков — чрезвычайно устойчивое состояние. Спонтанное

прекращение фибрилляции желудочков наблюдается крайне редко. Диагностировать

наличие фибрилляции желудочков можно лишь по электрокардиограмме, на которой

появляются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой около

400—600 в минуту. С истощением метаболических ресурсов сердца амплитуда

фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабо выраженной и

через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной

деятельности.

При осмотре фибриллирующего сердца можно видеть, как по его поверхности

быстро пробегают отдельные, не связанные между собой мышечные сокращения,

создающие впечатление «мерцания». Русский ученый Вальтер в 60-х годах

прошлого столетия, экспериментируя с гипотермией у животных, наблюдал это

состояние и описал его: «сердце становится похожим на движущегося моллюска».

Для объяснения механизмов нарушений сердечного ритма при фибрилляции

желудочков существуют теории: 1) гетеротопного автоматизма, 2) «кольцевого»

ритма.

Гетеротопный автоматизм. Согласно теории, фибрилляция сердца возникает в

результате «перевозбуждения» сердца, когда в миокарде появляются многочисленные

очаги автоматизма. Однако в последнее время накопилось достаточно данных,

свидетельствующих о том, что нарушение координированности сердечных сокращений,

наблюдающееся при фибрилляции сердца, вызывается нарушением проведения

возбуждения по миокарду.

«Кольцевой» ритм. При определенных условиях возможен такой вариант, когда

возбуждение будет циркулировать по миокарду непрерывно, в результате вместо

одновременного сокращения всего сердца появляются сокращения отдельных волокон.

Важным моментом в возникновении фибрилляции желудочков является разное

ускорение пробега волны возбуждения (10—12 раз в секунду). При этом в ответ на

пробегающее возбуждение способны сокращаться лишь те мышечные волокна, которые

вышли к тому моменту из рефракторной фазы,—это обстоятельство и обусловливает

возникновение хаотической сократительной деятельности миокарда.

Предварительными стадиями фибрилляции сердца являются пароксизмальная тахикардия

и трепетание желудочков, которые также могут быть устранены электрической

дефибрилляцией. Это обстоятельство свидетельствует в пользу того, что все три

названных нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, трепетание и

фибрилляция желудочков) поддерживаются одним и тем же механизмом— круговой

циркуляцией возбуждения по сердцу.

Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются: 1) гипоксия, 2)

интоксикация, 3) механическое раздражение сердца, 4) электрическое

раздражение сердца, 5) низкая температура тела (гипотермия ниже 28°С). При

одновременном сочетании нескольких из этих факторов опасность фибрилляции

возрастает.

Фибрилляция сердца может наступить во время наркоза. В большой степени этому

способствует гиперадреналинемия перед наркозом и при индукции анестезии.

Фибрилляцию могут вызвать все анестетики, так или иначе воздействующие на

функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости сердца, —

хлороформ, циклопропан, фторотан.

У больных с заболеваниями сердца фибрилляция сердца является одной из

наиболее частых причин внезапной смерти. При этом морфологически часто не

удается обнаружить какие-либо изменения в миокарде. Особенно велика опасность

возникновения фибрилляции сердца при инфаркте миокарда, осложненном аритмией.

При обширных некрозах миокарда в результате инфаркта чаще возникает

асистолия, тогда как фибрилляция сердца обычно возникает при меньших

морфологических изменениях.

В настоящее время становится очевидным, что случаи внезапной смерти при

инфаркте миокарда целесообразно связывать с фибрилляцией сердца и до момента

постановки точного диагноза (ЭКГ) продолжать интенсивные меры по поддержанию

в организме кровообращения и дыхания. Практика показывает, что такая тактика

в клинике в большинстве случаев себя оправдывает.

Охлаждение организма ниже 28°С резко увеличивает наклонность сердца к

фибрилляции. При этом достаточно малейшего механического раздражения сердца для

возникновения фибрилляции желудочков. Возможно и спонтанное ее возникновение.

Следует отметить, что опасность фибрилляции при гипотермии возрастает

пропорционально степени снижения температуры тела — в температурных пределах от

32 до 28°С фибрилляция возможна, от 28 до 24 °С — она весьма вероятна, а ниже

24 °С является правилом. [2]

Источник: https://studopedia.ru/10_212828_vidi-ostanovki-serdtsa.html

Внезапная остановка сердца

Остановка сердца в диастолу

Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

  • асистолией (у 5% пациентов);
  • фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант — асистолия на фоне:

  • общей кислородной недостаточности (гипоксии);
  • повышенного содержания углекислоты в крови;
  • смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
  • измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

  • правильные сокращения с низким вольтажом;
  • идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
  • потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью.

К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания.

При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

  • у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
  • у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
  • у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
  • у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

  • ишемия и воспаление миокарда;
  • острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
  • кардиомиопатии;
  • высокое артериальное давление;
  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • нарушения ритма и проводимости при пороках;
  • развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

  • кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
  • пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
  • потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
  • метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
  • переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
  • острая гиперкальциемия;
  • тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

  • чрезмерные физические перегрузки сердца;
  • пожилой возраст;
  • курение и алкоголизм;
  • генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
  • перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

  • несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
  • намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
  • сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
  • проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

  • снотворных средств из группы барбитуратов;
  • наркотических препаратов для обезболивания;
  • группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
  • лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
  • таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Советуем прочитать:Симптомы аритмии сердца

  • Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
  • Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
  • Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
  • «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
  • Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
  • Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

  • необратимые очаги ишемии в головном мозге;
  • поражает почки и печень;
  • при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса.

Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы.

Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

  • нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
  • слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
  • приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
  • разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/vnezapnaya-ostanovka-serdca

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Остановка сердца в диастолу

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3924

МедЛечебник
Добавить комментарий