Природа сосудистого тонуса

Регуляция тонуса сосудов, понятие о базальном и нейрогенном тонусе. Функциональная система поддержания АД на оптимальном уровне. — Студопедия

Природа сосудистого тонуса

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц.

Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления.

На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново – эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают).

Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .

Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается.

Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов.

Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов.

После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления.

Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю.

Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова – Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е.

присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах.

Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи.

Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Источник: https://studopedia.ru/14_62535_regulyatsiya-tonusa-sosudov-ponyatie-o-bazalnom-i-neyrogennom-tonuse-funktsionalnaya-sistema-podderzhaniya-ad-na-optimalnom-urovne.html

Физиология / Свойства сосудистой системы. Регуляция сосудистого тонуса

Природа сосудистого тонуса

Рассмотрим свойства сосудистой системы.

Чувствительность – во всех слоях стенки сосудов много рецепторов. При изменении давления, объёма, химического состава крови – рецепторы возбуждаются. Нервные импульсы идут в центральную нервную систему и рефлекторно воздействуют на сердце, сосуды, внутренние органы. За счёт наличия рецепторов сосудистая система связана с другими органами и тканами организма.

Подвижность – способность сосудов изменять просвет в соответствии с потребностями организма. Изменение просвета происходит за счёт гладких мышц сосудистой стенки.

Гладкие мышцы сосудов обладают способностью самопроизвольно генерировать нервные импульсы. Даже в состоянии покоя есть умеренное напряжение сосудистой стенки – базальный тонус. Под действием факторов гладкие мышцы или сокращаются или расслабляются, изменяя кровоснабжение.

Значение:

  • регуляция определённого уровня кровотока,
  • обеспечение постоянного давления, перераспределение крови;
  • емкость сосудов приводится в соответствие с объёмом крови.

Регуляция сосудистого тонуса

Виды регуляции сосудистого тонуса.

Ауторегуляция осуществляется за счёт 2-х механизмов:

Миогенная ауторегуляция.

Эффект Остроумова – Бейлиса: гладкие мышцы сосудов отвечают сокращением на повышение давления и расслаблением – на понижение. Таким образом, уровень кровотока остаётся на постоянном уровне.

Гипотеза Хаютина: при уменьшении давления внутри сосудов изменяется способность гладких мышц генерировать импульсы. При повышении давления гладкие мышцы сосудов растягиваются и в итоге изменяется конфигурация мышечных волокон и частота импульсов увеличивается.

Аденозиновая теория: при изменении давления в сосудах изменяется сократимость гладких мышц – в мышечных клетках накапливается аденозин.

Метаболическая ауторегуляция – в основе – известное действие О2 и метаболитов. При гипоксемии (недостатке О2) или при гиперкапнии (избытке СО2) происходит расслабление гладких мышц сосудов, и наоборот. Механизм: местное действие метаболитов на способность гладких мышц регенерировать импульсы.

Миогенная ауторегуляция – в почках. Метаболическая – в легких, головном мозге, коронарных сосудах.

Нервная регуляция – осуществляется под действием сосудодвигателного центра и опосредовано через сосудодвигательные нервы.

Сосудодвигательные нервы – периферические нервы, иннервирующие сосуды и регулирующие их тонус. Все сосудодвигательные нервы делят следующие виды.

Сосудосуживаюшие нервы – вазоконстрикторы. Вальтер (1842 г.) изучал кровообращение в плавательной поерепонке лягушки. При раздражении симпатических нервов – наблюдалось сужение сосудов перепонки. К.

Бернар(1852 г.) – изучал кровоснабжение уха кролика. При раздражении симпатических нервов – сужение сосудов – уменьшение кровоснабжения (ухо бледное, холодное).

Перерезал симпатические нервы – увеличение кровенаполнения сосудов уха.

Симпатические нервы – “суживатели” сосудов, но лишь тех, в которых преобладают альфа 1-адренорецепторы. Исключение: коронарные сосуды, сосуды головного мозга и скелетных мышц.

Сосудорасширяющие нервы – вазодилятаторы.

Источники иннервации сосудов.

Парасимпатические нервы – выявил К. Бернар (1853 г.) раздражал парасимпатические нервы, иннервирующие слюнную железу и наблюдал расширение сосудов.

Ацетилхолин взаимодойствует с М-холинорецепторами и способность гладкомышечных клеток к генерации импульсов угнетается, стенка сосуда расслабляется.

Это особенно выражено в коронарных сосудах, сосудах ротовой полости, малого таза, половых органах, слюнных желёз.

Симпатические вазодилататоры – при взаимодействии норадреналина с бетта 1-адренорецепторами. В коронарных сосудах, сосудах головного мозга и скелетных мышц.

Заднекорешковые вазодилататоры – учасвтвуют в осуществлении аксон-рефлекса – это рефлекторное расширение сосудов, осуществляемое в пределах аксона одного афферентного нейрона.

При раздражении рецепторов кожи не все импульсы идут в центральную нервную систему. Часть импульсов по колатералям аксона афферентного нейрона идёт на периферию, расширяя сосуды. В осуществлении аксон-рефлекса играют роль пуринэргические нейроны.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Вещества системного действия.

Электролиты: Са2+ (избыток – повышает тонус гладких мышц), К+ (избыток – сосудорасширяюшее действие), Nа+ (усиливает мышечные соскращения).

Гормоны:

  • адреналин: повышает тонус в сосудах с преобладанием альфа1-адренорецепторов, понижает тонус в сосудах с преобладанием бетта2-адренорецепторов. Действие зависит от дозы: альфа 1-адренорецепторы обладают большим порогом раздражения, чем бетта 2, поэтому в малых дозах адреналин сосудорасширяющее вещество, а в больших – сосудосуживающее;
  • вазопрессин (сужает мелкие артериолы, а артерии сужает лишь в больших дозах);
  • альдостерон – равномерно повышает тонус всех сосудов;
  • тироксин – повышает тонус;
  • ренин – из неактивного ангиотензиногена образует ангиотензин1, а затем ангиотензин2, которые повышают давление в сосудах;
  • предсердные гормоны – уменьшают секрецию вагопрессина, ренина, альдостерона – уменьшают тонус сорсудов;

Метаболиты (СО2, лактат, пируват) – выраженный сосудосуживающий эфект (центральное действие).

Вещества местного действия.

Медиаторы: ацетилхолин – снижает тонус, норадреналин – повышает (но при преобладании в сосудах бетта2-адренорецепторов – может расширять сосуды)

Биологически активные вещества:

  1. гистамин – образуется базофилами – посредник аллергических реакций – расширяет сосуды и значительно увеличивает их проницаемость;
  2. серотонин – сосудосуживающий эффект;

Кинины (тканевые гормоны):

  1. брадикинин, каллидин – снижают тонус;
  2. простагландины:

Е2, F2-альфа) – сосудосуживаюший эфект;

Е1 – снижает тонус сосудов.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-382.html

Сосудистый тонус: понятие, регуляция, причины нарушения, от чего и как лечиться

Природа сосудистого тонуса

© З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Тонус сосудов – понятие, которое встречается, пожалуй, в каждой аннотации или инструкции к средствам, признанным лекарственными (фармацевтические, народные). О тонусе кровеносных сосудов всегда упоминают любители порассуждать о новых (модных) методах оздоровления.

О нарушении тонуса сосудов говорят врачи, когда артериальное давление начинает отклоняться от нормальных значений. Ну и, конечно, каждому человеку, занятому пропагандой здорового образа жизни, известно: если сосудистый тонус в норме, то и в организме все хорошо.

Тонус сосудов и регуляторные механизмы

С точки зрения физиологии тонус сосудов представляет собой не что иное, как напряжение гладкой мускулатуры сосудистых стенок и поддержание его на должном уровне (в соответствии с требованиями внешних и внутренних условий).

Тонус кровеносных сосудов – это в действительности чрезвычайно важный показатель приспособительных реакций организма к постоянно изменяющимся внутренним условиям, а также обстоятельствам окружающей среды. Регулирует сосудистый тонус сам организм (ауторегуляция).

Ауторегуляция бывает:

  • Миогенной, зависимой от состояния гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
  • Метаболической, обеспечивающей колебания тонуса гладких мышц под воздействием веществ, в которых нуждаются обменные реакции, то есть, данный вариант реализуется за счет факторов, приносящих суживающий сосуды эффект (недостаток кислорода – гипоксия, увеличение уровня углекислого газа в крови – гиперкапния, изменение в плазме уровня некоторых биологически активных веществ). Метаболическая ауторегуляция больше всего свойственна сосудам сердца, головного мозга, легких – здесь она способна противостоять суживающему эффекту центральной нервной системы.

Следует заметить, что гладкомышечный слой в артериях, венах и капиллярах выражен неравномерно:

  1. Артерии наиболее богаты гладкомышечными волокнами, поэтому их стенки берут на себя основную заботу о сохранении необходимого диаметра сосуда и удержании сопротивления давлению крови;
  2. Венозные сосуды не снабжены столь развитыми гладкими мышцами, слой их тонкий, не обладающий способностью удерживать сопротивление движущейся крови;
  3. Что касается капилляров, то гладкомышечные волокна там и вовсе отсутствуют, поэтому они меняют свой просвет, больше ориентируясь на внешнее воздействие.

Для того чтобы процессы регуляции сосудистого тонуса шли постоянно и качественно, в организме имеются специальные механизмы:

  • Местные – они потому так и называются, что реализуются на месте, на уровне сосудистых стенок, которые сами выступают в роли железы и продуцируют БАВ (биологически активные вещества), обладающие способностью отвечать на изменение артериального давления, механические раздражения или на присутствие медикаментозных препаратов воздействием на гладкомышечные слои сосудов, заставляя последние расслабляться или сокращаться;
  • Гуморальные работают за счет ряда гормонов, которые оказывают суживающее (вазопрессин, тироксин, ренин), расширяющее (атриопептиды) либо то и другое действие (адреналин);
  • Нервные механизмы могут осуществлять свою деятельность в качестве вазодилататора и вазоконстриктора. Регуляцию сосудистого тонуса здесь обеспечивают оба отдела вегетативной нервной системы – парасимпатический, в зоне его ответственности лежит прямой расширяющий эффект, и симпатический, который может действовать и в одном, и в другом направлении.

Рисунок – механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

Очевидно, когда говорят, что повышен тонус сосудов, то в первую очередь подразумевают артерии, ведь это они берут на себя основную нагрузку по сдерживанию движущейся под давлением крови, «умеют отвечать» на воздействие различных раздражителей изменением своего диаметра. Венозный сосуд, а, тем более, капиллярный, такими уникальными способностями не обладает.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса формирует ряд патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, начинаются со скачков артериального давления.

Почему изменяется тонус сосудов?

Причины, вызывающие нарушение сосудистого тонуса, могут быть самыми разнообразными и, на первый взгляд, не иметь прямого отношения к сосудистой деятельности. Однако в организме ничего не происходит изолированно, любое неблагоприятное воздействие извне может заставить часто биться сердце и напрягаться сосуды.

Вот поэтому нет ничего удивительного, что сильное волнение или смена климатического пояса (с иным атмосферным давлением) может в значительной степени повлиять на тонус сосудистой стенки.

Вряд ли возможно перечислить все причины повышения или снижения тонуса сосудов, но самые основные мы постараемся выделить, это:

  1. Наследственный фактор (особенности вегетативной нервной системы, строения сосудов, характера человека);
  2. Социальная среда, психоэмоциональная обстановка (взаимоотношения в семье, в коллективе, начиная с детского);
  3. История гестационного периода и родов (внутриутробная гипоксия впоследствии может стать причиной развития НЦД и изменения тонуса сосудов);
  4. Инфекции (в том числе и особенно – нейроинфекции);
  5. Интоксикация любыми ядами (алкоголь, наркотики, соли тяжелых металлов, угарный газ и т. д.);
  6. Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс;
  7. ЧМТ (черепно-мозговые травмы) и другие физические повреждения;
  8. Нарушение обменных процессов: липидного, приводящего к развитию атеросклероза, углеводного, формирующего сахарный диабет;
  9. Гормональные расстройства любого рода;
  10. Избыточный вес;
  11. Малоподвижный образ жизни;
  12. Смена места жительства на далекие от привычных климатические условия.

Эти факторы запускают механизм изменения тонуса сосудов и способствуют развитию таких патологических состояний, как:

Хотя с другой стороны, при любом из перечисленных состояний тонус кровеносных сосудов будет нарушен, что в большей или меньшей степени заставит страдать сердечно-сосудистую систему.

Вот, например, артериальная гипертензия или ЧМТ (тонус периферических сосудов повышен) могут стать причиной снижения тонуса сосудов головного мозга (вен) и развития в результате этого первичной венозной дистонии ГМ (случаи, когда нарушен венозный отток от ГМ, считают вторичной формой болезни). Вот как сложно разобраться, где причина, а где следствие… Замкнутый круг.

Далее приведем важнейшие показатели и типичные примеры нарушения регуляции сосудистого тонуса.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

  1. Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
  2. Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
  3. Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

  • ОЦК (объем циркулирующей крови);
  • Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли.

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст.

(изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна.

Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса.

В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков.

Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.

Мигрень

Ярким примером нарушения тонуса сосудов головного мозга является «болезнь аристократов» – мигрень. Дикие головные боли, возникающие периодически и выбивающие человека из нормального ритма жизни, обусловлены раздражением болевых рецепторов, которые присутствуют в стенках сосудов головы, обеспечивающих питанием различные структуры мозга.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса и одновременное раздражение болевых рецепторов и приводит к головной боли.

Можно сказать, что в такой момент происходит следующее: сердце сокращается, у больных людей сосуды головы резко расширяются, чтобы затем также быстро уменьшить свой диаметр.

Когда тонус повышен, сосуды излишне растягиваются, подобные колебания воздействуют на нервные окончания, в ЦНС идут «сигналы бедствия» и кора отвечает мучительной пульсирующей болью (приступ мигрени).

У здоровых эти реакции идут не столь стремительно, тонус сосудов головного мозга восстанавливается плавно, нервные окончания не возбуждаются, все проходит безболезненно.

Между тем, защитные силы организма не остаются в стороне от происходящих событий, иначе мигренозная боль никогда не была бы купирована.

Как только ЦНС получила сигнал об изменении тонуса сосудов, сразу же начинают мобилизацию силы защиты – они немедленно делают попытку как можно быстрее нормализовать обстановку.

В кровь выбрасываются вещества, в круг функциональных обязанностей которых входит:

  1. Регуляция сосудистого тонуса;
  2. Укрепление сосудистой стенки:
  3. Повышение активности ферментов, которые участвуют в ликвидации последствий «аварии», разрушая продукты нарушенного метаболизма

Следует отметить: чем раньше организм заметит неполадки в тонусе сосудов, чем активнее пойдут процессы защиты, тем меньше времени голова пациента будет страдать от нестерпимой боли, тем быстрее сойдет на нет приступ мигрени.

Улучшить тонус сосудов

В любом случае, собираясь заняться улучшением тонуса сосудов, перво-наперво, следует оптимизировать режим активной деятельности, отдыха, ночного сна, питания, отказаться от вредных привычек, поменьше сидеть на диване или в компьютерном кресле, почаще выходить на свежий воздух. Также нельзя игнорировать такие мероприятия, как лечебная физкультура для укрепления капилляров (гимнастика по системе Ниши), сосудов головного мозга и шеи, нормализации кровотока в ГМ, улучшения тонуса венозных сосудов нижних конечностей и др.

Для улучшения тонуса и укрепления сосудов фармакологической промышленностью выпускается ряд лекарственных средств: витаминов, антиоксидантов, препаратов для улучшения кровообращения на растительной основе. Сосудистую стенку вот уже в течение многих лет замечательно укрепляет привычный и приятный на вкус аскорутин.

Конечно, в запущенных случаях следует прислушаться к совету врача и подобрать оптимальное лекарство для себя. Это могут быть препараты для мозга (ноотропы) на основе растительных алкалоидов (препаратов барвинка, гинкго билоба) или синтетические лекарственные средства, обладающие сосудорасширяющим, гипотензивным, ангиопротекторным действием.

Помочь работе венозных сосудов могут венотоники, они выпускаются в удобных лекарственных формах (кремы, гели, мази, капли и т. д.) и призваны:

  • Укрепить стенку, повысить тонус сосудов;
  • Уменьшить проницаемость капилляров;
  • Предотвратить образование тромбов;
  • Купировать болевой синдром;
  • Нормализовать ток лимфы.

К наиболее популярным препаратам, способным повысить тонус венозных сосудов и отпускаемым без рецепта относят: троксевазин, венорутон, препараты на основе конского каштана (венитан, эскузан).

Безусловно, заниматься улучшением тонуса, укреплением сосудистой стенки можно с целью профилактики. А коль имеют место нарушения регуляции сосудистого тонуса, симптомы и последствия данных изменений, то к лечению привлекаются препараты самых различных групп.

Ведь понятно, что, например, к лекарственным средствам, предназначенным для терапии артериальной гипертензии, сахарного диабета либо венозной недостаточности следует добавить препараты для улучшения тонуса сосудов.

Однако лечение основного заболевания остается приоритетным.

© 2012-2020 sosudinfo.ru

Источники

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/sosudistyj-tonus/

Сосудистый тонус и его регуляция

Природа сосудистого тонуса

Виды сосудистого тонуса.

– Пассивный тонус обусловлен физическими свойствами сосуда (его упругой эластичностью). Он прямо пропорционален давлению крови и радиусу сосуда.

– Активный тонус обусловлен сокращением мышечного слоя сосуда, он играет главную роль в регуляции сосудистого тонуса. Активный тонус сосудов образован миогенным

(базальным) тонусом, который моделируется местными вазоактивными метаболитами, гуморальными и нейрогенными механизмами, способными его изменить (увеличить или уменьшить.

Миогенный тонус в покое составляет до 80% активного тонуса. Он обусловлен преимущественно сокращением пейсмекерных миоцитов сосуда, обладающих автоматией и сохраняется при исключении нервных и гуморальных влияний.

Вазоактивные метаболиты и тканевые гормоны, участвующие в регуляции сосудистого тонуса , образуются в эндотелии сосудов и прилегающих клеток тканей:

– снижают тонус и расширяют сосуды следующие факторы: повышение уровня К+, СО2,Н+, аденозин, NO, простогландинов Е2, Д2, I2, (простоциклин), лейкотриенов С4, Д4, Е4, гистамина, брадикинина, и снижение Рh и др.

– повышают тонус и сужа.ют сосуды следующие факторы: повышение концетрации серотонина и эндотелина I, тромбоксанов à2 и ß2, простогландинов F2 и Н2 и др.

– Вазоактивные дистантные гормоны ( гуморальная регуляция сосудистого тонуса ):

Адреналин через à-адренорецепторы повышает тонус сосудов, через ß2 – адренорецепторы, снижает тонус сосудов

Ангиотонзин II действует через АТ1 рецепторы- повышает тонус в 50 раз больше, чем адреналин, образуется с помощью почек и эндотелия

Вазопрессин через V1 рецепторы повышают тонус

Альдостерон вызывает задержку Na в крови и увеличивает чувствительность сосудистой стенки к адреналину, повышает тонус сосудов.

Тиреоидные гормоны, натрийуретический гормон, ВИП – снижают тонус.

Рефлекторные механизмы регуляции сосудистого тонуса.

Нейрогенный тонус обусловлен сокращением под действием нервного импульса преимущественно миоцитов не обладающих автоматией. Составляя в покое около 20% он может уве звено в регул личивать в физиологических условиях общий сосудистый тонус в 3 раза.

-Рецепторно-афферентное звено в регуляции:

1.механо и хеморецепторы сосудистого русла (рецепторы каротидной зоны, нерв Геринга – ветвь IX нерва)

рецепторы аортальной зоны, нерв Циона-Людвига ( ветвь Х нерва)

рецепторы других кровеносных сосудов

2. механорецепторы сердца, афферентные волокна Х нерва

а) левого желудочка (рефлекс Бецольда-Яриша )

б) левого предсердия (рефлекс Китаева) при возбуждении рецепторов левого предсердия легочной артерии рефлекторно сужаются

3. другие рецепторы и сенсорные системы организма (сопряжённые рефлексы)

Сосудодвигательный центр.

Вазомоторный центр представлен структурами различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровообращения. Образования, имеющие отношение к сосудодвигательному центру расположены в спинном и продолговатом мозге гипоталамической области и коре больших полушарий. И.П.

Павлов (1877) один из первых сформулировал понятие о «спинальном вазомоторном центре». Известно, что замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны происходит на уровне спинного мозга.

Спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС может осуществлять региональные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Бульбарный уровень с.д.ц. (В.Ф.

Овсянников, 1871) Прессорные и депрессорные вазомоторные центры располагаются диффузно на дне четвёртого желудочка, выполняют роль автоматического саморегулирующего центра, ему принадлежит важная роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон. Свои влияния на тонус сосудов бульбарный вазомоторный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых ( IX , X , VII пар) нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает наиболее тонкий фазный и тонический контроль над вазомоторным центром продолговатого мозга.

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, стимуляция латеральной преоптической зоны переднего гипоталамического супраоптического ядер приводит к повышению АД.

Раздражение паравентрикулярного ядра заднего гипоталамуса оказывает депрессорный эффект.

Корковый уровень – стимуляция мозговой коры в области сильвиевой борозды и постфронтальной извилины повышает АД ( Коротков )

Эфферентное звено в регуляции:симпатические адренергическиевлияния через a1- рецепторы повышают тонус сосудов, через a2 –рецепторы снижают

Симпатические холинэргические влияния (через М-холинорецепторы) снижают тонус в некоторых сосудах скелетной мускулатуры, парасимпатические влияния через М-холинорецепторы снижают тонус, например сосудов мозга, легких. Механизм сосудорасширяющего действия ацетилхолина связан с высвобождением из эндотелия NO и торможением через пресинаптические М-холинорецепторы секреции норадреналина в адренергических синапсах.

Саморегуляция системного АД осуществляется на основе отрицательной обратнойсвязи. Импульсация от главных рецепторов (барорецепторы) каротидного тельца начинается при давлении 60 мм рт.ст. и увеличивается до 160 мм рт.ст.

и рецепторов аортального тельца, начинается при давлении 100 мм рт. ст.и увеличивается до 200 мм рт.ст.

Если артериальное давление превышает нормальный уровень, то импульсация от этих рецепторных зон, поступая в сердечно-сосудистый центр, повышает активность кардиоингибирующей и депрессорной зон.

В результате этого на сердце и сосуды увеличиваются парасимпатические влияния и уменьшаются симпатические влияния: снижается сердечный выброс и сосудистый тонус, повышенное АД уменьшается до нормального уровня. При снижении АД крови происходит противоположные регуляторные эффекты, которые также приводят к нормализации АД

Регуляция системного АДосуществляется в результате деятельностифункциональной системы, полезным результатом которой является необходимая в данных условиях величина АД.

При изменении АД пусковая афферентация от барорецепторов сосудов поступает в сердечно–сосудистый центр продолговатого мозга.

При взаимодействии с высшими отделами ЦНС, центр формирует эфферентную программу действия, которая через нервный и гуморальный каналы изменяет нагнетательную функцию сердца, сосудистый тонус и ОЦК, что создаёт тот уровень АД., нейронная модель которого сформирована в акцепторе результата действия.

Характеристика результата: полезный приспособительный результат данной ФС – оптимальное для метаболизма артериальное давление. В норме в крупных артериях эластического типа оно составляет 120/70 мм рт.ст.

, является пластичным гомеостатическим показателем; варьирует у разных людей в зависимости от множества факторов, уменьшается по ходу кровеносного русла по направлению к венозному участку Конечный смысл наличия артериального давления – обеспечение адекватной потребностям метаболизма микроциркуляции на уровне тканевых капилляров.

Рецепция результата: уровень артериального давления воспринимается барорецепторами крупных сосудов, в первую очередь дуги аорты и сонных артерий. Скопления барорецепторов, идентичных по структурно-функциональным свойствам, образуют рецептивные зоны.

Различают несколько типов барорецепторов: одни из них реагируют на колебания давления, другие – на его прирост в определённом диапазоне , третьи «работают» в зоне статического давления и др. Рецепторы трансформируют энергию давления крови в электрические импульсы.

Информация от барорецепторов направляется по афферентным волокнам каротидного и депрессорного нервов в ЦНС. Информация о давлении крови кодируется частотой и паттерном (рисунком) импульсации: при нормальном АД она имеет пачечный низкочастотный характер; при значительном повышении становится регулярной высокочастотной, « угрожающей ».

Нервные центры, ответственные за оценку, обработку информации о состоянии АД и за формирование команд к исполнительным органам, находятся на разных уровнях ЦНС.

В продолговатом мозге залегает собственно сосудодвигательный центр и ядра блуждающих нервов, иннервирующих сердце.

Более высокие уровни иерархической организации функциональной системы находятся в структурах большого мозга – гипоталамусе, ретикулярной формации, коре.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие центры, иннервирующие кровеносные сосуды мышечного типа, находятся в реципрокных отношениях.

В силу низкой функциональной лабильности сосудосуживающего центра его тонус при значительном повышении АД подавляется; доминируют сосудорасширяющие влияния, АД компенсаторно снижается до нормы. И наоборот, при резком снижении АД усиливаются сосудосуживающие влияния, давление возрастает, т.е.

нормализуется. Аналогичным образом работают и центры блуждающих и симпатических нервов, иннервирующих сердце, приспосабливая его работу для поддержания оптимального АД

Исполнительные механизмы представлены совокупностью многочисленных согласованных вегетативных реакций, составляющих так называемое внутреннее звено саморегуляции.

К ним относятся изменение сосудистого тонуса и работы сердца, сопряженные с ними изменения гемодинамических показателей – объёма циркулирующей и депонированной крови, реологические свойства самой крови, работа почек (диурез), гормональный статус и многие другие процессы, адекватные реальной ситуации и направленные на сохранение и коррекцию АД.

Поведенческое или внешнее звено данной функциональной системы представлено слабо – человек не может усилием воли, сознательно, целенаправленно управлять своим давлением. Вместе с тем, владея информацией о его величине и знаниями о способах коррекции, может в определённых рамках принять меры, в том числе медикаментозные, по его нормализации.

Все механизмы, участвующие в регуляции АД , по времени их включения в регуляторный процесс можно разделить на:

1) краткосрочные механизмы – действуют в течение 2-15 минут, к ним относятся рефлекторные механизмы( главным образом, барорецепторные и хеморецепторные рефлексы), а также центральный ишемический механизм, проявляющийся при резком снижении системного АД( ниже 60 мм.рт.ст.

2) промежуточного действия к ним относят регуляцию посредством изменения транскапимллярного обмена, изменение миогенного тонуса ( релаксация напряжения сосудов) и выработки ангиотензина (ренин-ангиотензиновый механизм.

3) механизмы длительного действия включают регуляцию посредством почечной контролирующей системы( выведение воды почками), посредством вазопрессинового (АДГ) и альдостеронового механизмов.

Основная литература:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В, Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

2. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 1998, 2003

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СПб: СОТИС, 1998, 2000, 2001, 2002

4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

5. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

6. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

7. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная литература:

1. Основы физиологии человека / Под ред. Б.И. Ткаченко, СПб, 1994

2 Физиология человека. Учебник./ Под ред. Г.И. Косицкого, М.: Медицина, 1985

3. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М.: Мир, 1996 Т.3

4. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002

Тема 9.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s21259t2.html

МедЛечебник
Добавить комментарий