Ригидный трансмитральный кровоток что это такое

Динамика показателей трансмитрального кровотока на фоне использования симвастатина у больных с диастолической сердечной недостаточностью | Медиком

Ригидный трансмитральный кровоток что это такое

Динамика показателей трансмитрального кровотока на фоне использования симвастатина у больных с диастолической сердечной недостаточностью

Ю.Н. Федулаев¹, Т.В. Пинчук¹, О.Н. Андреева¹, А.В. Бабаев², Е.В. Дмитриева², К.М. Драчан²

¹Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова. 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1

²Городская клиническая больница №13. 115280, г. Москва, ул. Велозаводская, 1/1

Резюме

Проводилась динамическая оценка допплеровских показателей трансмитрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и гипертонической болезнью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка на фоне 6-ти месячного приема симвастатина в дозе 20 мг в сутки.

В исследование включены 125 больных с диастолической дисфункцией в виде нарушенной релаксации и псевдонормализации, из которых, 66 пациентов составили основную группу (стандартная терапия хронической сердечной недостаточности + симвастатин), а 59 пациентов, составившие контрольную группу, получали стандартную терапию хронической сердечной недостаточности. Кроме того, внутри основной группы проводился внутригрупповой анализ, в зависимости от типа диастолической дисфункции левого желудочка. Использование симвастатина привело к достоверному улучшению основных показателей диастолической дисфункции левого желудочка.

Ключевые слова: диастолическая дисфункция левого желудочка, симвастатин, хроническая сердечная недостаточность.

Summary

Our research is devoted to assessing the impact of simvastatin on the dynamics of transmitral blood flow, characterizing the state of left ventricular diastolic function in patients with ischemic heart failure and hypertension with preserved left ventricle fraction. The study included 125 patients. In the main group of 66 patients and 59 controls.

Patients in the study group in addition to standard therapy of chronic heart failure received statin therapy. Intra-group analysis was also conducted, depending on the type of diastolic dysfunction of the left ventricle (LV).

Application simvаstatin in the main group of patients contributed to significant improvement in the basic parameters of diastolic function.

Keywords: diastolic dysfunction LV, statins, chronic heart failure (CHF).

Цель Оценка влияния симвастатина в комплексной терапии ХСН на структурно-функциональное состояние ЛЖ у пациентов с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

Актуальность изучения хронической сердечной недостаточности (ХСН) по диастолическому типу предопределяется ее высокой медико-социальной значимостью.

По данным исследования ЭПОХА-ХСН распространенность диастолической ХСН в России достигает 65% от общего числа больных сердечной недостаточностью, а ежегодная смертность больных ХСН и сохранной систолической функцией, по данным разных авторов, колеблется от 1,3% до 17,5% [1].

Кроме того, остаются высокими расходы на лечение сердечной недостаточности во всех странах мира. В связи с этим совершенствование и расширение медицинской помощи пациентам с ХСН с каждым годом становится все более актуальным.

Сегодня важной проблемой является лечение диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным.

Четких рекомендаций и схем терапии больных ХСН с сохранной систолической функцией в настоящее время не существует [2,3].

В последних рекомендациях ОССН (2006) тактика медикаментозной коррекции диастолической сердечной недостаточности носит скорее предположительный характер.

В свете современных взглядов на патогенез ХСН, применение статинов в составе комплексной терапии представляет большой интерес.

В отечественных рекомендациях по лечению ХСН статины отнесены к разряду дополнительных лекарственных средств с «С» уровнем доказанности.

Это означает, что эффективность и безопасность этих препаратов в связи с недостаточным количеством крупных рандомизированных исследований требует уточнения [4].

Предпосылкой к использованию статинов у больных с сердечной недостаточностью могло стать выявление у ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы целого ряда позитивных эффектов, не зависящих от основного гиполипидемического действия.

Среди плеотропных эффектов, важных с точки зрения воздействия на патогенетические механизмы ХСН, можно выделить: противовоспалительный, антипролиферативный, антиоксидантный, а также улучшение функции эндотелия [5,6,7].

Кроме того, полезными при ХСН могут оказаться выявленные у статинов свойства подавлять активность симпатической нервной системы, ангиотензиновых рецепторов, положительно влиять на гибернирующий миокард [8]. Многоцентровые плацебо-контролируемые исследования доказали, что статины достоверно снижают риск общей и коронарной смерти [9].

Реализация идеи применения статинов при ХСН связана с рядом проблем, которые подробно обсуждаются как в зарубежной, так и в отечественной литературе. Суть их сводится к вероятности ухудшения течения ХСН на фоне лечения гиполипидемическими средствами в связи со снижением уровня холестерина [10].

Однако на сегодняшний день имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения ингибиторов ГМГ-КоА – редуктазы при ХСН, особенно актуальное направление – изучение возможных эффектов статинов при лечении больных с ХСН с сохраненной фракцией выброса, учитывая высокую частоту выявления диастолической дисфункции и отсутствие специфической терапии.

В связи с этим целью исследования явилась оценка влияния симвастатина в комплексной терапии пациентов с диастолической сердечной недостаточностью на показатели трансмитрального кровотока.

Материалы и методы

В открытое нерандомизированное исследование, проведенное в 2009-2015 гг. было включено 125 пациентов с сочетанием ишемической болезни сердца и гипертонической болезни (77 женщин и 48 мужчин; средний возраст – 63,7±5,8 лет), находившихся на стационарном лечении во 2-м кардиологическом отделении ГКБ №13 г. Москвы.

В дальнейшем проводилось амбулаторное динамическое наблюдение за этими пациентами в течение 6 месяцев. Все больные, вошедшие в исследование, ознакомлены с целью и основными положениями проводимой работы, были подписаны протоколы информированного согласия пациента. Этический комитет одобрил протокол исследования.

Критериями включения в исследование были: наличие клинических признаков ХСН ишемического генеза; фракция выброса ЛЖ (ФВлж) > 55%; гиперлипидемия IIa и IIb (по Donald S.

Fredrickson); толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) не более 13 мм; наличие допплеровских критериев диастолической дисфункции ЛЖ в виде замедленного расслабления и псевдонормализации трансмитрального потока.

В исследование не включали пациентов: перенесших инфаркт миокарда; со сниженной ФВЛЖ < 50%; с рестриктивным типом диастолической дисфункции; с некоррегируемой артериальной гипертензией (с повышением артериального систолического давления свыше 220 мм. рт. ст.

и повышением диастолического артериального давления свыше 110 мм. рт. ст.); с нарушением сердечного ритма и проводимости (постоянная форма фибрилляции – трепетания предсердий, желудочковая экстрасистолия выше 2 градации по B.

Lown, полные блокады ножек пучка Гиса, наличие искусственного водителя ритма).

Среди обследуемых больных были выделены 2 группы.

Основная группа включала 66 пациентов, получавших базовую терапию игибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов, мочегонными препаратами, дезагрегантами и симвастатином (лечение которым было начато впервые при госпитализации) в дозе 20 мг в сутки.

Контрольную группу составили 59 пациентов, получавших базовую терапию и не использующих статины в связи с низкой комплаентностью, отказавшихся от приема статинов по различным причинам, а также наличием противопоказаний к назначению данной группы препаратов.

Среди 66 пациентов основной группы проводили внутригрупповой анализ в зависимости от типа нарушения диастолической функции ЛЖ, соотношение которых составило – 37 больных – нарушение релаксации; 29 больных – псевдонормализация.

До начала терапии симвастатином и через 6 месяцев после ее начала оценивали в динамике следующие показатели: общий холестерин (ОХ, ммоль/л), холестерин липротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП, ммоль/л), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП, ммоль/л), триглицеридов (ТГ, ммоль/л); эхокардиографические показатели ТЗСЛЖ, (мм), ТМЖП, (мм), конечного диастолического размера левого желудочка (КДРлж, мм), ФВЛЖ, (%), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММлж, г/м²); допплеровские показатели трансмитрального потока Е (см/с), А(см/с), Е/А, DT (mc), IVRT (mc). В соответствии с протоколом информированного согласия пациента в течение всего периода наблюдения в динамике оценивали допустимые уровни повышения аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), креатинфосфокиназы (КФК), билирубина и его фракций, а также наличие или отсутствие клинических симптомов миопатии, миалгии.

Статистическую обработку материала проводили на персональном компьютере согласно общепринятой методике с использованием приложения Microsoft Excel и пакета статистического анализа данных STATISTICA v.7.0 (StatSoft, USA).

Количественные признаки с нормальным распределением представлены как М±σ (среднее ± стандартное отклонение). При оценке значимости различий между группами количественных показателей применяли 2 тип критерия Стьюдента для равных дисперсий и 3 тип для двухвыборочного теста с неравными дисперсиями.

При сравнении 2 исследуемых групп применяли однофакторный дисперсионный анализ и, при отвержении нулевой гипотезы, для анализа различий между 2 группами использовали критерий Стьюдента. Корреляционный анализ проводили с использованием корреляционного критерия Пирсона и Спирмена (Гланц С., 1999).

Для выявления многомерных зависимостей между различными признаками использовались процедуры многофакторного пошагового регрессионного анализа. При р

Источник: https://medicom77.ru/ru/stati/interesnye-stati-na-temu-monitorirovanija/dinamika-pokazatelej-transmitralnogo-krovotoka-na/

Эхокардиография для чайников, часть 4. Диастолическая дисфункция

Ригидный трансмитральный кровоток что это такое

Продолжение статьи. Эхокардиография – что это такое? Объяснение для врачей некардиологов.

И снова здравствуйте! Я продолжаю вещать про эхокардиографию.

Надеюсь, доктора, которые до этого ничего не слышали об ЭхоКГ, получают из моих публикаций что-то полезное. Мы уже разобрали систолическую функцию левого желудочка, роль которой, в принципе, понятна из её названия.

Теперь же перейдем к более диковинной вещи – диастолической функции. Эта тема, на мой взгляд – одна из самых непростых и незаслуженно забытых в эхокардиографии.

Текста у меня получилось много, так что готовьтесь!

Эхокардиография для чайников, часть 3. Нарушения локальной сократимости

Все мы видели заключение по ЭхоКГ.

Начинается оно обычно с колонки цифр, потом идет измерение фракции выброса и описание локальной сократимости, а следом – столь загадочная строчка «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу».

Как показывает мой личный опыт, многие врачи понятия не имеют, что это значит. Что это за первый тип? И какой тогда второй? Плохо это или хорошо? Попробуем разобраться.

Для начала, чуть-чуть напомню физиологию диастолы левого желудочка. Она состоит из четырех фаз:
1). Изоволюметрическое расслабление, во время которого митральный клапан ещё закрыт, но миокард левого желудочка уже готовится принять кровь, поэтому становится менее жестким.

2). Ранее наполнение, когда митральный клапан открывается за счет разницы давления между левым предсердием и левым желудочком, и кровь пассивно перетекает из одной полости в другую; на эту фазу в норме приходится около 80% объема трансмитрального кровотока.

3). Диастаз – фаза, во время которой давление между желудочком и предсердием выравнивается.

4). Систола предсердия – фаза, при которой остаток крови покидает предсердие за счёт его активного сокращения.

Самыми важными для нашего разговора будут 2 и 4 фаза, поскольку именно они оцениваются при эхокардиографии. При исследовании трансмитрального кровотока они видны в виде двух пиков, Е и А. Есть несколько критериев, по которым оценивается их соотношение (импульсно-волновой допплер, тканевой допплер, кровоток в легочных венах), но, в конечном итоге, для клинициста важен только результат:

— Если пик Е больше пика А, то с диастолической функцией сердца всё нормально.

— Если за счёт повышения диастолической жесткости левого желудочка 80% крови не успевают затечь в него пассивно, то предсердию приходится сокращаться сильнее. В этом случае пик А будет больше пика Е, это и есть тот самый пресловутый I тип дисфункции.

— Далее, по мере прогрессирования миокардиального фиброза, соотношение пиков, казалось бы, выравнивается.

Это обусловлено ростом давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, начинает с большей силой выталкивать кровь в левый желудочек во время раннего наполнения.

Такой тип дисфункции называется «псевдонормальный»: соотношение-то в норме, но левый желудочек отнюдь не в норме. Отличить его от нормального можно с помощью ряда простых приемов, не буду их перечислять.

— Когда миокардиальный фиброз зашёл уже совсем далеко, то наступает следующий тип диастолической дисфункции – рестриктивный.

При этом типе давление в левом предсердии настолько повышено, что митральный клапан резко распахивается и кровь втекает в желудочек подобно бурному потоку.

Пик Е будет очень высоким, а пик А – совсем крохотным, предсердие ничего не может впихнуть в настолько измененный желудочек во время своей систолы. Этот тип еще делят на два подтипа – обратимый и необратимый.

То же самое, только вкратце: диастолическая дисфункция это плохо. Если она по I типу – это плохо, но терпимо. Если по псевдонормальному типу – это очень плохо. Если по рестриктивному типу – это совсем плохо.

А теперь самое главное: почему это важно? Если у пациента есть тяжелые нарушения диастолической функции, то систолическая функция у него, как правило, тоже пострадала. Он либо уже перенес инфаркт, либо находится на грани, либо у него вообще уже развилась кардиомиопатия.

Но что такое изолированная диастолическая дисфункция по I типу? Как правило, это молодые пациенты 40-50 лет. У них есть небольшая гипертония (или нет), избыточный вес (или нет). Отёки, как правило, отсутствуют. Они пришли с неспецифическими жалобами на одышку.

По ЭхоКГ всё идеально, кроме пресловутой строчки «диастолическая функция левого желудочка нарушена по I типу». Что, спрашивается, с ними делать? Ответ на этот вопрос еще окончательно не дан в мировом сообществе. Существует несколько мнений, как их лечить, но все сходятся в одном: у них сердечная недостаточность.

Раньше ее так и называли, «диастолическая сердечная недостаточность». Теперь учёные все-таки решили, что этот термин неточный, и называют её «сердечная недостаточность с сохранной (сохранённой) фракцией выброса левого желудочка» (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF).

Согласно последним данным, представленным на конгрессе Европейского сообщества кардиологов в Лондоне, этим заболеванием страдает порядка 50% пациентов с сердечной недостаточностью.

Казалось бы, надо брать и лечить! Но то, что очевидно для врачей, совсем не очевидно для страховых компаний. Поэтому, насколько мне известно, они безжалостно штрафуют кардиологов, которые пишут диагноз «сердечная недостаточность» пациентам, у которых нет ни отёков, ни увеличения печени, ни инфаркта.

Что в этой ситуации делать врачам? Умышленно аггравировать состояние пациентов в дневниках? Не писать им диагноз от греха подальше? В обоих случаях, мы оказываемся в проигрыше. Поэтому давайте лучше начнем массово говорить о том, что такое заболевание есть, и что его нужно лечить.

Может, тогда к нам прислушаются.

Источник: https://medprosvita.com.ua/ehkhokardiografiya-dlya-chajjnikov-chast-4-d/

Диастолическая функция

Ригидный трансмитральный кровоток что это такое

Любой патологический процесс, влияющий на систолическую функцию ЛЖ или приводящий к повышению его массы, может изменять и диастолическую функцию ЛЖ.

У каждого третьего больного с явлениями застойной сердечной недостаточности сократимость миокарда не нарушена, а причина развития кардиальной симптоматики лежит в нарушении кровенаполнения ЛЖ, т. е. его диастолической дисфункции.

Изменения диастолического наполнения ЛЖ появляются при большинстве заболеваний сердца раньше, чем нарушение систолической функции ЛЖ. При нормальном ЛЖ даже выраженные изменения объемов не должны приводить к заметному изменению диастолического давления, это особенно важно при физической нагрузке.

Параметры М-модального исследования, позволяющие косвенным образом судить от диастолической функции ЛЖ, — это амплитуда движения корня аорты, форма движения митрального клапана и размер левого предсердия.

Наиболее информативный и точный эхокардиографический метод оценки диастолического наполнения ЛЖ — исследование трансмитрального кровотока в импульсном допплеровском режиме (рис. 5.5) [5, 11, 23]. Допплеровский контрольный объем устанавливают в приносящем тракте ЛЖ сразу над местом смыкания створок митрального клапана параллельно кровотоку.

Рисунок 5.5. Исследование диастолической функции левого желудочка: допплеровское исследование трансмитрального кровотока в импульсном режиме.

Показаны варианты трансмитрального кровотока: нормальный (А), с преобладанием наполнения желудочка во время систолы предсердий (В), псевдонормальный (С).

Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий, DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

Обязательными условиями допплеровского исследования диастолической функции ЛЖ являются: наличие у больного синусового ритма, отсутствие митрального стеноза или выраженной митральной или аортальной недостаточности.

При частоте сердечных сокращений, превышающей 90—100 мин–1, оба пика сливаются, затрудняя анализ допплеровской записи или делая его невозможным (рис. 5.6).

Чаще всего для оценки диастолической функции ЛЖ исследуют следующие параметры допплеровского трансмитрального кровотока: максимальные скорости раннего пика [М1] и систолы предсердия [М2], площади под кривыми раннего диастолического наполнения и систолы предсердия [Е] и [А], время изоволюметрического расслабления ЛЖ [IVRT].

Для определения времени изоволюметрического расслабления ЛЖ производится одновременная регистрация кровотока в выносящем тракте ЛЖ и трансмитрального кровотока (рис. 5.7). Время между окончанием кровотока в выносящем тракте и началом кровотока в приносящем тракте — это время изоволюметрического расслабления. В норме в покое оно составляет 60—70 мс.

Рисунок 5.6. Эффект частоты сердечных сокращений на исследование диастолического наполнения левого желудочка.

При высокой частоте сердечных сокращений оба пика трансмитрального кровотока сливаются, затрудняя исследование или делая его невозможным. Частота сердечных сокращений в данном случае равна 95 мин–1.

Е — кровоток раннего диастолического наполнения левого желудочка, А — кровоток во время систолы предсердий.

Рисунок 5.7. Измерение времени изоволюметрического расслабления левого желудочка: одновременная регистрация аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме из апикального доступа.

Время изоволюметрического расслабления левого желудочка измеряется величиной промежутка от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока на допплеровском спектре.

IVRT — время изоволюметрического расслабления левого желудочка.

Точные нормы для допплеровских индексов диастолической функции ЛЖ не установлены и не могут быть установлены.

С возрастом у людей со здоровым сердцем происходит уменьшение доли кровотока в раннюю фазу диастолического наполнения ЛЖ.

Кроме того, на параметры трансмитрального кровотока влияет положение контрольного объема по отношению к створкам митрального клапана, изменения положения датчика и положения тела больного и фазы дыхания.

В последние годы появилось много работ, посвященных применению допплер-эхокардиографии для исследования диастолической функции ЛЖ при отдельных заболеваниях: при артериальной гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардитах, амилоидозе сердца. При ишемической болезни сердца изучались изменения диастолической функции ЛЖ, происходящие под действием как необратимых факторов (у больных с постинфарктным кардиосклерозом и острым инфарктом миокарда), так и преходящей ишемии (во время нагрузочных проб, ангиопластики).

Фундаментальное исследование диастолического наполнения ЛЖ при различных заболеваниях миокарда методом допплер-эхокардиографии провели Appleton с соавторами в 1988 году [3].

У 70 пациентов с заболеваниями миокарда и 30 здоровых людей производилось допплеровское исследование трансмитрального кровотока одновременно с катетеризацией полостей сердца до и после рентгеноконтрастной вентрикулографии. Было обнаружено, что у большинства больных трансмитральный кровоток отличался от нормального.

Авторы выделили два типа нарушенного трансмитрального кровотока: 1) характеризующийся преобладанием кровотока во время предсердной систолы, 2) «псевдонормальный», или «рестриктивный». Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения ЛЖ.

Этот тип нарушения трансмитрального кровотока характеризуется удлинением периода изоволюметрического расслабления ЛЖ, снижением скорости и объема раннего диастолического кровотока, увеличением кровотока во время предсердной систолы (рис. 5.5B).

Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в ЛЖ во время систолы предсердия. Заметим, что хотя преобладание кровотока во время предсердной систолы и свидетельствует о нарушении податливости [compliance] ЛЖ, конечно-диастолическое давление в ЛЖ при этом остается на нормальном уровне.

При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ. Переход к «псевдонормальному» (или «рестриктивному») типу диастолического наполнения ЛЖ ассоциируется с повышением давления в левом предсердии: при этом возрастает градиент давления между левыми отделами сердца в начале диастолы.

Это приводит к увеличению скорости кровенаполнения в раннюю фазу диастолы (рис. 5.5C). От нормального трансмитрального кровотока «рестриктивный» отличается укороченным временем изоволюметрического расслабления, быстрым падением скорости раннего диастолического наполнения, почти полным отсутствием кровотока во время предсердной систолы.

Такой тип трансмитрального кровотока ассоциируется с высоким конечно-диастолическим давлением в ЛЖ [4].

Представление о диастолическом наполнении ЛЖ можно получить с помощью цветного допплеровского сканирования. Этот метод позволяет одновременно исследовать направление кровотока в ЛЖ, в левом предсердии и легочных венах. На рис. 17.2 представлен кровоток, который регистрируется у пациентов, имеющих нормальный или повышенный сердечный выброс.

Красный цвет в легочных венах, левом предсердии и желудочке говорит о том, что кровоток в них одновременно происходит в одном направлении — в сторону верхушки ЛЖ.

При низком сердечном выбросе диастолический кровоток в легочных венах, левом предсердии и желудочке выглядит иначе: он осуществляется как бы короткими толчками из одного отдела в другой.

Варианты диастолического наполнения ЛЖ не являются чем-то застывшим, свойственным данному больному или виду поражения миокарда. Диастолическое наполнение ЛЖ может изменяться по мере прогрессирования заболевания или под влиянием лечения.

Источник: http://serdce.com.ua/diastolicheskaya-funkciya/

Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности

Ригидный трансмитральный кровоток что это такое

Метаболический препарат на основе таурина с показаниями к применению: – хроническая НК I-IIIф.к.; – интоксикация сердечными гликозидами;

– сахарный диабет.

Подробно о Дибикор для врачей

:
Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010

Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1].

В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G.

Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6].

Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8].

На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН.

Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].

Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13].

Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19].

В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].

Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Материал и методы

В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет).

Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена.

Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.

Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г.

и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше.

Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.

Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут.

Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения.

Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ.

Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT).

Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.

Результаты

Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах.

Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности.

Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р

Источник: https://medi.ru/info/7096/

МедЛечебник
Добавить комментарий