Скорость по вене розенталя

Транскраниальный доплер (лекция на Диагностере) – Диагностер

Скорость по вене розенталя

Статья находится в разработке.

Транскраниальная доплерография полезна для диагностики эмболии, стеноза, вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния, деформации сосудов и др.

Чтобы УЗ-луч прошел кость черепа, используют секторный датчик 1-2,5 МГц. Стенку и просвет сосудов в В-режиме не видно, исследуют «цветной» слепок и скорости потока.

Для височного и орбитального доступа пациент в положении лежа на спине; доступ через большое затылочное отверстие со стороны затылка.

Орбитальный доступ через верхнее веко при закрытых глазах пациента; можно видеть глазную артерию и поперечный срез сифона ВСА.

Доступ через висок кпереди, над и кзади от ушной раковиной: можно видеть СМА, ПМА, ЗМА, ПСА, ЗСА, поперечный срез, СМВ, вены Розенталя и Галена, прямой синус.

Доступ через большое затылочное отверстие: можно видеть ПА и ОА, Р1 и Р2 сегменты ЗМА, мозжечковые артерии; прямой синус, венозные сплетения основания черепа.

ТКДС начинают с общего осмотра структур головного мозга в В-режиме, оценивают наличие патологических образований в них. Средний мозг — «бабочка» средней эхогенности. «Бабочку» огибает пульсирующая структура — ЗМА.

Височные рога бокового желудочка определяются в височной доле как гипоэхогенные структуры продолговатой формы, содержащие гиперэхогенное сосудистые сплетение.

Основание черепа имеет высокую эхоплотность. Гиперэхогенные малые крылья каменистой и клиновидной костей, формирующих границу средней черепной ямки, являются ее главными ориентирами.

Параллельно им в гипоэхогенной сильвиевой щели находится пульсирующая структура, соответствующая стволу (сегмент M1) средней мозговой артерии (СМА).

При легком наклоне датчика краниально визуализируется таламус овоидной формы. Шишковидная железа имеет повышенную эхоплотность.

Третий желудочек и межполушарная щель визуализируются как среднелинейные структуры повышенной эхоплотности. В области межполушарной щели определяется пульсация передней мозговой артерии (ПМА), по бокам от межполушарной щели несколько асимметрично, продолговатой формы рога боковых желудочков.

Анатомическим ориентиром при сканировании СМА, сифона ВСА, ПМА, СМВ является гиперэхогенная пирамида височной кости; сегмент А1 ПМА в проекции межполушарной щели; ЗМА, вена Розенталя, поперечника ОА рядом с ножками мозга; вена Галена, прямой синус и зоны синусовый сток в районе таламуса и III желудочка.

Все артерии питающие головной мозг имеют низкое периферическое сопротивление: высокая скорость в диастолу и низкий ИР. В парных артериях разница скорости потока до 30%, ИР до 10%.

Количественные показатели кровотока у здоровых лиц вариабельны и зависят от АД, времени суток, эмоционального фона, времени от момента выкуривания последней сигареты, фазы менструального цикла.

В СМА поступает около 55% общего объема крови, в ПМА 20% и в ЗМА 25%. У взрослых  в норме линейная скорость кровотока в СМА 75±15 см/сек, ПМА 49±11 см/сек, ЗМА 38±11 см/сек.

СМА красная, спектр выше базовой линии, так как поток направлен к датчику, TAMX 122 см / с. Передняя мозговая артерия сегмента A1 синяя, спектр ниже базовой линии, поскольку поток от датчика направлен к средней линии мозга.

Наиболее часто используют среднюю по времени максимальную скорость (TAMX), также называемое средней скоростью. Пиковая систолическая скорость (VS) и конечная диастолическая скорость (VD) также могут быть измерены.

При локальном сужение артерии или спазме TAMX повышается в сегменте 5-10 мм на 30 см/с по сравнению с противной стороной.

Высокий TAMX при стенозе, спазме сосудов, гипердинамическом потоке, пониженном гематокрите; низкий TAMX при артериальной гипотензии, смерти ствола мозга.

Таблица. Средняя по времени максимальная скорость (TAMX) в сосудах основания мозга (Aaslid, 1982)

Можно рассчитать два показателя, отражающие сосудистое периферическое сопротивление. Индекс пульсации PI в норме 0,7-1,1. Резистивный индекс RI после периода новорожденности составляет 0,5 ± 15% (0,43-0,58).

Эти два индекса всегда меняются в одном направлении. При низком сопротивлении потоку во время диастолы скорость потока выше, RI и PI снижаются.

Например, ниже по течению от тяжелого стеноза из-за ишемии повышается PCO2, наступает вазодиляция.

Внутричерепная гипертензия из-за диффузного увеличения сопротивления приводит к повышению индексов.

Скорость на внутричерепных артериях повышается при высоком объемном потоке или стенозе. Стеноз менее 50% не приводит к значимым нарушениям гемодинамики. Состояние экстракраниальных сосудов влияет на результат.

В сифоне ВСА из-за физиологического изгиба трудно установить датчик под правильным углом; косвенными признаками стеноза в этой зоне считают однотипные изменения спектра в СМА и ПМА.

В ПСА, ЗСА, супраклиновидной части ВСА, СМА и ОА встречаются аневризмы; к основному сосуду прилежит цветное пятно округлой формы; из-за слепых участков с тромбами трудно оценить размер.

При ТКДС видно венозные структуры головного мозга: верхний сагиттальный синус 0-54%. поперечный синус 20-73%, сток синусов 17-53%. При скорости кровотока менее 4 см/сек сосуд не определяется на ТКДС.

Исследование глубокой венозной системы проводят через висок на аксиальном срезе через промежуточный мозг, где видно дорсальные части таламуса и затылочные доли конечного мозга. Параллельно средней мозговой артерии располагается глубокая средняя мозговая вена.

Прямой синус представляет собой окрашенную в синий цвет точечную структуру, расположенную в дорсальной части серединной линии, в ряде случаев возможно визуализировать впадение его в синусный сток.

Синусный сток определяется каудальнее прямого синуса и проецируется несколько асимметрично на контралатеральную затылочную кость.

Кпереди от прямого синуса, в среднедорсальной части промежуточного мозга, определяется окрашенная синим цветом тубулярная структура — большая вена мозга, или вена Галена, в которую впадают внутренние и базальные вены мозга.

Через затылок визуализируют прямой синус; также возможно получение изображения верхнего и нижнего сагиттальных синусов. В норме спектр допплеровского сдвига частот в венах мозга имеет слабовыраженную фазность.

Таблица 2.10. Показатели скорости кровотока по глубоким венам мозга и синусам в норме

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/transkranialnyiy-dopler/

Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможность фармакологической коррекции

Скорость по вене розенталя

В.В. Гонгальский
Е.В. Прокопович
Клиника вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева Резюме. У больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) изучены две составляющие повышения интракраниального давления — венозную (установленную допплеросонографически) и ликворную (оцененную эхоэнцефалоскопически).

Выявлены клинические и ультразвуковые признаки повышения ликворного и венозного давления, отмечена устойчивая взаимозависимость повышения внутричерепного давления и ускорения кровотока в глубоких венах мозга с одновременным расширением III желудочка мозга.

Изучена возможность уменьшения выраженности СДВГ при фармакологической коррекции венозного оттока венотонического и ангиопротекторного препарата диосмином. После 14-дневного приема диосмина отмечено достоверное снижение скорости кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа.

Снижение венозного внутричерепного давления сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом клинических признаков. Предположительный механизм патологии следующий: затруднение венозного оттока сопровождается повышением интравенозного давления, что затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная (арезорбтивная) гипертензия.

Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим эффектом способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует внутричерепное давление за счет снижения венозных и ликворных составляющих.

Ключевые слова: синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии, базальные вены мозга, венозный отток, ликворное давление, допплеросонография, диосмин.

Введение

Внутричерепное давление (ВД) — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутри- и внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами (Виленский Б.С., 1986; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986).

Цель нашего исследования — изучение двух составляющих ВД — венозного и ликворного компонентов — у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ), а также способов уменьшения его выраженности при фармакологической коррекции венозного оттока.

Объект и методы исследования

В исследование включили 39 пациентов Клиники вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева в возрасте от 18 до 65 (в среднем — 45 лет). Выборка больных составлена на основании наличия допплеросонографических признаков СДВГ.

Больным проводили клиническое обследование, включая ортопедический и неврологический осмотр. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи системы компьютерной сонографии «Энвизор » версии В.0.

1 (Philips), датчики — линейный с частотой проникновения 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой проникновения 2,5МГц — для интракраниального.

Применяли двухмерный и допплеровские (цветной, энергетический и спектральный) режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя.

Ликворную гипертензию верифицировали при помощи эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12 с определением ширины М-эха, выраженности пульсации, его смещения, наличия дополнительных эхосигналов.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили диосмином (Флебодиа 600 производства Lab.

Innotech International, Франция) — биофлавоноидом с венотонической и ангиопротекторной активностью, который назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч на протяжении 14 дней.

Такой режим приема препарата обеспечивал в течение 14 дней его стабильную концентрацию в крови и, следовательно, в сосудистой стенке (пик концентрации в венозной стенке после приема препарата составляет 9 ч (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004)).

Статистическая обработка материала проведена с помощью расчетных формул и методов математической статистики.

Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), среднюю ошибку средней величины (m). Полученные результаты представляли в виде M±m.

Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки р

Источник: https://medi.ru/info/1458/

Скорость кровотока по вене розенталя

Скорость по вене розенталя

Вены человека в головном мозге бывают глубокие, и поверхностные. Поверхностные — располагаются в мягкой оболочке мозга и вбирают кровь из коры и белого вещества, а глубокие вены – из подкорковых узлов, белого вещества полушарий, желудочковых стенок и сплетений сосудов.

Вена Галена – одна из вен головы. Вены мозга головы, как правило, не сопровождаются артериями.

Глубокие сосуды проходят в глубине мозга, а поверхностные по его поверхности. Так, глубокие сосуды, проходя через весь мозг, а потом соединяются в одну большую вену – вену Галена. Ее еще принято называть цистерны Галена, которые объединены с нижним сагиттальным синусом, проходят вдоль края серпа мозга снизу, объединяясь в прямой синус.

Нормальная скорость кровотока у детей до 1 года в вене Галена 4–18 см/с. Галенова вена может быть двух различных форм: магистральная и рассыпная.

Первая из них имеет длину ствола 1,5-3 см, и не меньше семи протоков. Сосуды по данному типу строения чаще всего встречаются у лиц с долихоцефалическим черепом.

А рассыпная форма ствола гораздо короче (до 0,2-0,3 см), и имеет большее количество протоков (до 15).

Подобный тип строения достаточно часто наблюдается у брахицефалов. Данный сосуд находится на расстоянии от мозгового водопровода в 3-4 мм. Галенова вена имеет притоки, которые носят названия:

  • вена эпифиза;
  • переднее-верхняя вена, проходящая через мозжечок;
  • внутренние сосуды мозга;
  • задняя вена мозолистого тела;
  • сосуды Розенталя;
  • медиальные сосуды затылочного участка.

Галенова вена имеет длину, которая меняется в зависимости от формы головы, а частота встречаемости притоков сосуда от этого не зависит.

Что такое аневризма?

У будущего ребенка еще на этапе эмбрионального развития возможен сбой в развитии или недоразвитие сосудов мозга, что объединяется в группу различных врожденных заболеваний. К ним относится и аневризма вены Галена, которая представлена в виде различных мальформаций сосудов.

Артериовенозные мальформации – это «клубочки» всевозможной формы и размера, которые могут образовываться из-за переплетения патологических сосудов. Такие сосуды имеют различный диаметр, тонкие стенки без определенных слоев. Они состоят из гиалиновых и коллагеновых волокон.

Аневризма сосудов головы

Данная патология является достаточно редкой и уникальной от огромных размеров до множественных очагов между системой вены и сосудами мозга вертебробазилярных и сонных артерий. После описания большого количества клинических наблюдений данной патологии, половина из них была диагностирована в пренатальном периоде в третьем триместре.

В момент проведения ультразвукового исследования патология сосуда обнаруживается в виде срединного гипоэхогенного образования, которое локализуется над наметом мозжечка. Если в нем обнаруживается артериальный турбулентный и венозный кровоток, то это считается основным критерием для постановки диагноза.

Для полного его уточнения после рождения ребенка проводится МРТ его головного мозга, что предоставляет возможность определить структуру сосудистого русла и обнаружить венозные дренажи.

В видоизмененных сосудах нет капиллярной сети. Поэтому перекачка крови из артерий в систему поверхностных и глубоких вен происходит на прямую. Таким образом, кровь, проходящая в полушария не участвует в кровоснабжении тканей мозга, а происходит через артериовенозные мальформации. Это и есть причина аневризмы вены Галена.

Прогнозы и лечение

Аневризма – это неблагоприятный диагноз и смертельный исход встречается в младенческом возрасте в неонатальный период в более, чем 90% случаев. Чаще всего наблюдается у плодов мужского пола. Лечение подобной патологии Галена непростое, и выполняется путем эмболизации артериовенозной мальформации.

Эмболизация — это артериальная и венозная окклюзия мальформации. Даже не смотря на успешное проведение операции риск смертельного исхода все же составляет не менее 80%.

Для точной постановки диагноза, очень важно провести пренатальную диагностику, что уже наверняка подтвердить или исключить аневризму. Дети, рожденные с данным диагнозом, имеют симптомы сердечной недостаточности, но в некоторых случаях симптоматика может отсутствовать. Сопутствующими состояниями может быть:

  • Внутричерепное кровоизлияние;
  • Нарушение мозгового кровообращения;
  • Эпилептический синдром;
  • Ишемии;
  • Задержка психомоторного развития.

Методы исследования

Постановка диагноза – аневризма вены Галена происходит в последние три месяца беременности после проведения магнитно-резонансной томографии и УЗИ с определением состояния головного мозга плода.

Для того, чтобы отличить аневризму от субарахноидальной кисты и порэнцефалии проводится цветовое допплеровское картирование.

Кровоток, который осуществляется по вене Галена, в норме имеет пульсативно-волнообразный характер.

Тромбоз глубоких вен мозга

Клиническая картина при тромбообразовании в вене Галена имеет особо тяжелое течение. Больной, как правило, находится в состоянии коматоза с явно выраженными общемозговыми явлениями, признаками дисфункции стволов и подкорковых структур. Симптомы при тромбозе:

  • головные боли;
  • менингеальные признаки;
  • тошнота, рвота;
  • отек клетчатки лица и головы;
  • высокая температура;
  • повышение лейкоцитов в крови;
  • изменение сознания.

Тяжелое течение болезни с поражением сосуда способствует его геморрагическому размягчению, поэтому тромбоз сопровождается обширным некрозом медиабазальных отделов мозга в состоянии коматоза. Тромбоз вен, а также тромбофлебит может быть осложнен энцефалитом, менингитом с присоединением гноя и абсцессом мозга головы.

Венозные церебральные дистонии

Наиболее актуальной проблемой на сегодняшний день являются патологии на фоне церебральных сосудистых заболеваний. Актуально сегодня распознавание и своевременное лечение перинатальных церебральных нарушений.

Так, ввиду не достаточной зрелости мозга новорожденного возможны ошибки в диагностике и трактовке артериальных и венозных нарушений мозгового кровообращения.

Вывод

В неонатальный период и первый год жизни происходит активное созревание и развитие мозга. Но до сих пор нет единого метода раннего диагностирования мозговых нарушений, лечения и последующей реабилитации новорожденных.

Изучение изменений гемодинамики в головном мозге у детей на первом году жизни и новорожденных не теряет актуальности и очень важно для своевременной постановки диагноза, осложнений в ЦНС и планировании профилактических мер и лечения.

Причины, которые влекут за собой нарушение церебрального кровоснабжения венозных сосудов у новорожденных и детей до одного года жизни — это интрацеребральные факторы, в том числе и дистония вен вместе с нарушениями сосудистой ауторегуляции.

Вена Галена может иметь повышенный или сниженный кровоток с измененным характером венозной кривой, что указывает на наличие дисциркуляции в сосудах. Пульсирующий характер кровотока в вене – это признак изменения венозного оттока.

Замедление нормальной скорости течения крови в вене Галена в комплексе с повышенным внутричерепным давлением до 300 мм.рт.ст. и выше считается плохим прогнозом серьезного повреждения мозга и развития его отека у больных с осложнениями в области неврологии.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Источник: http://cardio-life.ru/veny/galena.html

Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможность фармакологической коррекции

Клиника вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева Резюме. У больных с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ) изучены две составляющие повышения интракраниального давления — венозную (установленную допплеросонографически) и ликворную (оцененную эхоэнцефалоскопически).

Выявлены клинические и ультразвуковые признаки повышения ликворного и венозного давления, отмечена устойчивая взаимозависимость повышения внутричерепного давления и ускорения кровотока в глубоких венах мозга с одновременным расширением III желудочка мозга.

Изучена возможность уменьшения выраженности СДВГ при фармакологической коррекции венозного оттока венотонического и ангиопротекторного препарата диосмином. После 14-дневного приема диосмина отмечено достоверное снижение скорости кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа.

Снижение венозного внутричерепного давления сопровождалось положительной динамикой состояния больных с регрессом клинических признаков. Предположительный механизм патологии следующий: затруднение венозного оттока сопровождается повышением интравенозного давления, что затрудняет физиологическое всасывание ликвора, вследствие чего формируется ликворная (арезорбтивная) гипертензия.

Применение фармакологических средств с выраженным венотоническим эффектом способствует улучшению оттока венозной крови из полости черепа и стабилизирует внутричерепное давление за счет снижения венозных и ликворных составляющих.

Ключевые слова: синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии, базальные вены мозга, венозный отток, ликворное давление, допплеросонография, диосмин.

Внутричерепное давление (ВД) — это давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, эпидуральном и субарахноидальном пространствах), которое определяется динамическим равновесием объемного мозгового кровотока, объемов цереброспинальной жидкости и ткани мозга. Нормальное ВД — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. ВД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонусом мозговых сосудов, объемным мозговым кровотоком, скоростью продукции и резорбции цереброспинальной жидкости, проницаемостью гематоэнцефалического барьера, коллоидно-осмотическим гомеостазом внутри- и внеклеточной жидкости мозга и некоторыми другими факторами (Виленский Б.С., 1986; Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986).

Цель нашего исследования — изучение двух составляющих ВД — венозного и ликворного компонентов — у пациентов с синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии (СДВГ), а также способов уменьшения его выраженности при фармакологической коррекции венозного оттока.

Объект и методы исследования

В исследование включили 39 пациентов Клиники вертеброневрологии при Центральной городской клинической больнице г. Киева в возрасте от 18 до 65 (в среднем — 45 лет). Выборка больных составлена на основании наличия допплеросонографических признаков СДВГ.

Больным проводили клиническое обследование, включая ортопедический и неврологический осмотр. Венозный отток из полости черепа исследовали при помощи системы компьютерной сонографии «Энвизор » версии В.0.

1 (Philips), датчики — линейный с частотой проникновения 7 МГц для экстракраниального отдела и векторный с частотой проникновения 2,5МГц — для интракраниального.

Применяли двухмерный и допплеровские (цветной, энергетический и спектральный) режимы, что позволяло оценить морфологические изменения в сосудах, функциональные параметры кровотока. Критерием нарушения венозного оттока служили гемодинамические показатели в глубоких венах мозга, в частности — в венах Розенталя.

Ликворную гипертензию верифицировали при помощи эхоэнцефалоскопа ЭЭС-12 с определением ширины М-эха, выраженности пульсации, его смещения, наличия дополнительных эхосигналов.

Фармакологическую коррекцию венозного тонуса у больных с признаками повышения ВД проводили диосмином (Флебодиа 600 производства Lab.

Innotech International, Франция) — биофлавоноидом с венотонической и ангиопротекторной активностью, который назначали в дозе 600 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч на протяжении 14 дней.

Такой режим приема препарата обеспечивал в течение 14 дней его стабильную концентрацию в крови и, следовательно, в сосудистой стенке (пик концентрации в венозной стенке после приема препарата составляет 9 ч (Компендиум 2004 — лекарственные препараты, 2004)).

Статистическая обработка материала проведена с помощью расчетных формул и методов математической статистики.

Вычисляли среднее арифметическое значение показателей (М), их среднее квадратическое отклонение (σ), среднюю ошибку средней величины (m). Полученные результаты представляли в виде M±m.

Для оценки значимости различий использовали t-критерий для двух зависимых выборок. Различия считали значимыми при величине t>2 (вероятность ошибки р

Источник: http://profalmazperm.ru/skorost-krovotoka-po-vene-rozentalja/

Узи вен головного мозга. базальная вена розенталя

Скорость по вене розенталя

В мозге две венозных системы – поверхностная и глубокая. Поверхностные вены мозга расположены в мягкой мозговой оболочке (в трабекулах субарах-ноидального пространства). Их число, положение, калибр разнообразны и несимметричны.

Поверхностные вены занимают место на наружной поверхности извилин, по краям борозд или перебрасываются через борозды.
Верхние вены (vv. cerebri superiores) обеспечивают отток от большей части лобных, теменных и верхних отделов затылочных долей.

Они впадают в верхний продольный синус.

Нижние вены (vv. cerebri inferiores) дренируют нижне-задние отделы височных, латеральных и медиальных поверхностей затылочных долей. Вливаются в поперечные (реже пещеристые) синусы.

Средняя мозговая вена (v. cerebri media), крупная парная вена, сопровождает одноименную артерию. Часть вены, расположенную поверхностно, называют сильвиевой веной, а остальную часть – глубокой среднемозговой. Вена изливает кровь в верхний сагиттальный и кавернозный синусы.

Передняя мозговая вена (v. cerebri anteror) парная, сопровождает одноименную артерию и дренирует медиальную поверхность лобных долей. Эти вены анастомозируют посредством передней соединительной вены, а вливаются в гомолатеральную базальную вену.

Базальная вена Розенталя (v.basalis) парная, является главным путем оттока крови от образований среднего мозга. Истоками служат вены островка, переднего и заднего продырявленного вещества, чечевицеобразного ядра и серого бугра, по ходу принимает v. cerebri anterior. Располагается на основании мозга, сопровождает заднюю мозговую артерию.

Огибая ножки мозга, базальная вена уходит вглубь и вливается во внутреннюю мозговую вену, v. cerebri interna, которая относится к глубоким венам мозга. Поэтому одни авторы относят базальную вену к глубокой (Беков Д.Б., Михайлов С.С, 1979), другие – к поверхностной системе (Синельников Р.Д., 1979).

Базальные вены анастомозируют посредством задней соединительной вены.

Вены в области мозжечка (vv. cerebelli superiores et inferiores). Верхние мозжечковые вены впадают в большую мозговую вену Галена (v. cerebri magna) и прямой синус.

Нижние мозжечковые вены вливаются в поперечный, сигмовидный и нижний каменистый синусы.

В целом, большинство поверхностных вен направляются к поверхности мозга, проходят сквозь паутинную оболочку и впадают в венозные синусы.

Глубокие вены мозга собирают кровь от белого вещества полушарий, ядер основания мозга, стенок желудочков, сосудистого сплетения мозга и несут кровь в прямой синус.
Они включают вену прозрачной перегородки (v. septi pellucidi), таламостриальную вену (v. terminaiis) и сосудистую (ворсинчатую) вену (v.

chorioidea). Сливаясь, данные вены образуют внутреннюю мозговую вену (v. cerebri interna). Эта вена парная и при соединении vv. cerebri internis продолжаются в большую вену мозга (v. cerebri magna, Galeni).

Почти у места своего слияния внутренние мозговые вены принимают соответственно левую и правую базальные вены Розенталя.

Выделяют две крайние формы строения вены Галена: магистральная и рассыпная. В первом случае длина ствола равна 1,5-3 см, количество притоков около семи. Данное строение вены свойственно лицам с долихоцефалическим черепом.

При рассыпной форме ствол значительно короче (до 0,2-0,3 см), число притоков гораздо больше (до 15) и такое строение наблюдается чаще у брахицефалов. Расстояние от вены Галена до мозгового водопровода (aqaeductus Silvii) составляет 3-4 мм (Беков Д.Б.

, Михайлов С.С, 1979).

– Читать далее “Пазухи (синусы) твердой мозговой оболочки. Венозные пазухи головного мозга”

Оглавление темы “УЗИ вен головы”:
1. Узи вен головного мозга. базальная вена розенталя
2. Пазухи (синусы) твердой мозговой оболочки. Венозные пазухи головного мозга
3. Экстракраниальные вены головы и шеи. Вертебральная венозная система
4. Венозные коллатерали головного мозга. Особенности региональной венозной гемодинамики
5. УЗИ вен головного мозга. Техника УЗИ вен головного мозга
6. УЗИ норма экстракраниальных вен. Характеристика экстракраниальных вен
7. Спектр кровотока в экстракраниальных венах. Кровоток в костном канале
8. УЗИ норма интракраниальных вен. Функциональные пробы при УЗИ вен головного мозга
9. Классификация венозной дисциркуляции головного мозга. Формы венозной церебральной дисциркуляции
10. Компрессия экстракраниальных вен. Виды компрессии вен головы

Источник: https://medicalplanet.su/diagnostica/686.html

Особенности церебральной венозной гемодинамики при хронических нарушениях мозгового кровообращения

Скорость по вене розенталя
Своевременная диагностика нарушений кровообращения головного мозга играет важную роль в лечении пациентов с сосудистой патологией головного мозга. Представлены результаты исследования, в котором сопоставлялись клинические и структурно-функциональные данные о церебральной венозной дисгемии у 241 пациента.

Подводя итоги сравнения коррелятов, авторы пришли к выводу, что современные методы нейровизуализации могут выявлять артериальные или венозные нарушения кровообращения и, таким образом, способствовать выбору адекватной тактики лечения пациентов с церебральной венозной дисгемией.

Таблица 1.

Частота и характер жалоб у обследованных больных, абс. (%)

Таблица 2. Характеристика неврологических проявлений у обследованных больных, абс. (%)

Рис. 1. Скорость кровотока по яремным венам

Рис. 2. Увеличение псевдопульсации и интенсивности потока в прямом синусе. Транскраниальная допплерография (субокципитальное окно)

Рис. 3. Увеличение кровотока в прямом синусе и вене Розенталя. Транскраниальная допплерография (субокципитальное и темпоральные окна)

Введение

Важную роль в патогенезе цереброваскулярной патологии, в особенности на ранних этапах ее формирования, играют нарушения венозного кровообращения. Различные причины, затрудняющие отток венозной крови из полости черепа (механическое сдавление венозных сосудов, застойная сердечная недостаточность и т.д.

), приводят к переполнению сосудистого русла головного мозга кровью и повышению внутричерепного давления [1].

Естественной компенсаторной реакцией церебральных артерий в данных условиях является их констрикция [2], направленная на уменьшение притока крови в полость черепа и соответственно снижение внутричерепного давления [3], а также улучшение венозного оттока (полноценный отток возможен только в том случае, если давление в венах выше внутричерепного давления). Когда указанные изменения развиваются на фоне неполноценности мозговых артерий (при­обретенных или врожденных их сужении и окклюзии), могут возникнуть острая регионарная церебральная ишемия и очаговый неврологический дефицит.

Очевидно, что адекватная оценка церебральной гемодинамики, в частности ее венозного компонента, должна учитывать возможность компенсаторного оттока крови не только по поперечным, сигмовидным синусам и яремным венам, но и позвоночным сплетениям [4].

В то же время более точно разграничить зоны поступления крови в венозные коллекторы не всегда возможно вследствие высокой индивидуальной вариабельности расположения мелких анастомозов как внутри венозных систем, так и между ними [5].

В целом, несмотря на очевидный прогресс нейровизуализации, особенности венозной гемодинамики при различных патологических процессах в головном мозге менее изучены, чем особенности артериальной [6].

Роль венозной дисгемии в формировании неврологического дефицита фактически не выявлена, а клинические и диагностические методы сравнительно ограничены. Вышеизложенное подтверждает актуальность настоящего исследования.

Материал и методы

Анализ базы данных шестилетнего наблюдения за 833 больными с различными формами цереброваскулярной патологии позволил выделить 241 случай с верифицированным диагнозом нарушений венозного кровообращения головного мозга.

Помимо неврологического осмотра проводились ультразвуковая допплерография экстракраниальных и транскраниальная допплерография интракраниальных сосудов голов­ного мозга.

Для подтверждения диагноза венозной дисгемии выполняли магнитно-резонансную венографию брахиоцефальных вен и венозных синусов головного мозга и ультразвуковое дуплексное сканирование внутренних яремных вен с цветовым картированием кровотока.

Для изучения гемодинамики в интракраниальных артериях и венах использовалась транскраниальная допплерография на аппарате Nicolet Companion датчиком 2MHz по стандартной методике.

Определяли среднюю линейную скорость кровотока, пульсационный индекс Gosling и индекс резистивности Pourcelot во внутренней сонной артерии (область сифона), перед­них, средних и задних мозговых артериях, интракраниальных сегментах вертебральных и базилярной артерий, а также в базальных венах Розенталя и прямом синусе. Для исследования кровотока в указанных сосудах применялись три основных доступа: транстемпоральный (для локации средней, передней, задней мозговых артерий и вен Розенталя), трансорбитальный (для изучения сифона внутренней сонной артерии и кавернозного синуса) и трансокципитальный (для локации позвоночной, базилярной артерий и прямого синуса).

Состояние цереброваскулярной реактивности оценивалось с помощью гипокапнической пробы с форсированным (в течение одной минуты) дыханием и гиперкапнической пробы с задержкой дыхания на одну минуту (для восстановления нормального газового баланса они осуществлялись с интервалом 15 минут). Для выявления допплерографически латентного снижения компенсаторных возможностей коллатерального венозного кровообращения проводилась антиортостатическая проба, то есть нагрузка, заключающаяся в изменении положения головы (наклон вниз примерно на 30–45°).

Магнитно-резонансная томо­графия выполнялась на аппарате Siemens Magnetom Viva резистивным магнитом, напряженность магнитного поля – 0,2 Т. Сканирование головного мозга осуществлялось в аксиальной, сагиттальной и коронарной проекциях с толщиной среза от 4 мм. ОценивалисьТ1-, Т2-взвешенные изображения SE, TSE и FLAIR режимов.

Магнитно-резонансную ангио­графию и магнитно-резонансную венографию также проводили на магнитно-резонансном томографе Magnetom Viva с помощью градиентных последовательностей с уменьшенным углом вектора намагниченности. После получения пакета срезов в режиме ангиографии выполнялась реконструкция по методике 2D time-of-flight.

Изучались магистральные артерии шеи и артерии виллизиева круга, состояние сагиттального, поперечных и сигмовидных синусов, синусный сток и внутренние яремные вены.

Для оценки ликвородинамики интенсивность сигнала от пульсации ликвора в сильвиевом водопроводе сравнивали с интенсивностью сигнала в боковых желудочках на том же уровне.

Материал статистически обрабатывали на персональном компьютере с использованием стандартных программ (SPSS 9.0). Для сравнения различий между непарными выборками применялся критерий Стьюдента. Результаты считались достоверными при р < 0,05.

Результаты

В генезе неврологических проявлений цереброваскулярной патологии большое внимание в последнее время уделяется сочетанным расстройствам артериального и венозного компонентов мозгового кровотока, поэтому транскраниальная допплерография была использована для регистрации кровотока не только в интракраниальных артериях, но и в венозной системе головного мозга [7]. О состоянии венозного кровотока предлагается судить по состоянию кровотока в прямом синусе (локация через затылочное окно), базальной вене Розенталя (локация через височное окно) и кавернозном синусе (орбитальное окно) [2]. Считается, что затрудненный венозный отток по поперечному и сигмовидному синусам может способствовать снижению скорости перфузии в структурах мозжечка и базальных отделах височной доли больших полушарий мозга с соответствующими клиническими проявлениями [8]. Основной недостаток метода – возможность ошибки измерения линейной скорости кровотока из-за «слепого» направления локации с возможными вариациями угла инсонации.

Транскраниальное дуплексное сканирование – самый «молодой» среди методов ультразвуковой визуализации [9], который сочетает возможность визуализации образований головного мозга в В-режиме и цветового изображения (картограммы) потоков крови в крупных интракраниальных сосудах, полученного в результате компьютерной обработки допплеровского сдвига частот, или энергии движущихся частиц в режиме реального вре­мени  [10]. По данным некоторых авторов, качество изображения мало зависит от угла и практически не зависит от скорости и направления потока, в связи с чем чувствительность и разрешаю­щая способность данного метода выше, чем у обычной транс­краниальной допплерографии  [11]. Для визуализации сосудистых структур при транскраниальном сканировании предпочтительно использовать режим энергетического цветового кодирования. Значительно улучшает качество визуализации применение эхоконтрастных препаратов, при этом частота визуализации основных интракраниальных артерий приближается к 100%. Основное ограничение метода – наличие и выраженность ультразвуковых окон, прежде всего темпорального.

На основании комплексного мультисистемного обследования больные с церебральной венозной дисгемией (средний возраст 55 ± 12,5 года) [12] были распределены в три клинические группы:

  • первая (n = 54) – с явлениями венозного застоя (клинически соответствовало гипертензивному  синдрому);
  • вторая (n = 91) – с веноз­ной энцефалопатией (клиничес­ки проявилось псевдотумо­розным синдромом и дисциркуляторной энцефалопатией);
  • третья (n = 35) – с острыми расстройствами мозгового венозного кровообращения.

Контрольная группа состояла из 23 человек с дисциркуляторной энцефалопатией первой степени артериального генеза.

Во всех группах самыми частыми были жалобы на головокружение, головную боль, снижение слуха и др. (табл. 1) на фоне определенной неврологической симптоматики (табл. 2).

Частота и распределение жалоб в клинических группах коррелировали со степенью нарушения венозного оттока из полости черепа: повышение давления во внутреннем ухе, в частности в лабиринте, является причиной стойких головокружений, вестибулярных расстройств, нейросенсорной тугоухости.

При изучении состояния кровотока по яремным венам установлено, что его скорость у больных первой группы была в среднем на 10% ниже, чем в контрольной группе (рис. 1). При этом, как и в контрольной группе, скорость кровотока по правой яремной вене на 10–15% превышала скорость кровотока по левой.

У больных второй группы регистрировались еще меньшие значения кровотока по яремным венам, которые оказались на 18–20% ниже, чем в контрольной группе, и ниже, чем в первой группе. В третьей группе скорость кровотока по яремным венам также оказалась ниже на 25–30%, чем в группе контроля (р < 0,05).

При этом достоверные отличия по сравнению с пациентами первой и второй групп отсутство­вали.

В отличие от пациентов первой группы у больных второй группы антиортостатическая проба не выполнялась, поскольку дальнейшее затруднение венозного оттока у них обнаруживалось уже при обычной инсонации вен. При этом отмечалось значительное возрастание линейной скорости кровотока по глубокой венозной системе на фоне выраженного уменьшения индекса пульсации (рис. 2).

В третьей группе прослеживались две тенденции в изменении венозной циркуляции. В большинстве случаев (n = 17, 68%) линейная скорость кровотока по базальным венам Розенталя и прямому синусу при прогрессирующем снижении индекса пульсации не нарастала.

У восьми пациентов допплерографическая картина инсонации интракраниальных вен была аналогична изменениям у больных второй группы (рис. 3).

При анализе вышеизложенного можно судить о корреляции нарушений ауторегуляции венозной системы кровообращения, с одной стороны, и выраженности клинической симптоматики, с другой.

Обсуждение результатов

Полученные данные свидетельствуют о том, что затруднение венозного оттока по основным путям (через мостиковые вены и венозные лакуны, вену Галена и прямой синус) компенсируется ускорением венозного оттока по глубоким венозным магистралям.

Несмотря на то что у больных первой группы не было значимого увеличения максимальной систолической скорости кровотока, недостаточное возрастание скорости кровотока по вене Розенталя при антиортостатической пробе свидетельствовало о допплерографически латентном снижении компенсаторных возможностей коллатерального венозного кровообращения.

Во второй группе прогрессирующее затруднение венозного оттока становилось явным и выражалось как в ускорении кровотока, так и в снижении индекса пульсации.

У больных третьей группы в большинстве случаев наблюдалось отсутствие нарастания максимальной систолической скорости кровотока на фоне резкого снижения индекса пульсации, что отражало практически исчерпанные компенсаторные возможности коллатерального венозного кровообращения.

Интракраниальная венозная гемодинамика наряду с ликво­родинамикой – стабилизирующий фактор внутричерепного давления [13, 14].

В области зад­ней черепной ямки сочетанное физиологическое функционирование продольных, сагиттальных синусов, прямого синуса, большой цистерны и твердых оболочек мозга способствует оттоку венозной крови по яремным венам и ликвора к суб­арахноидальному пространству спинного мозга [15, 16].

Сбоем этого механизма можно объяснить частоту головных болей при аномалиях развития задней черепной ямки [17], в том числе при атрофии структур мозжечка (megacysterna magna) и гипоплазии большой цистерны мозга (аномалия Арнольда – Киари).

Таким образом, важную роль в развитии церебральной венозной дисциркуляции играет затруднение гемо- и ликвородинамики вследствие препятствия как всасыванию спинномозговой жидкости, так и венозному дренажу всего внутричерепного пространства [18], особенно если имеется аномалия развития венозной системы (гипоплазия или аплазия венозных синусов и др.).

Современные методы нейровизуализации позволяют своевременно обнаруживать и достоверно оценивать компенсаторные возможности мозгового (венозного) кровообращения, что важно как для прогноза прогредиентности течения заболевания, так и для выбора адекватной тактики лечения пациентов с церебральной венозной дисгемией.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: церебральная венозная дисгемия, нейровизуализация, транскраниальная допплерография, аномалия Арнольда – Киари

Источник: https://umedp.ru/articles/osobennosti_tserebralnoy_venoznoy_gemodinamiki_pri_khronicheskikh_narusheniyakh_mozgovogo_krovoobrashch.html

Вена розенталя норма скорости кровотока

Скорость по вене розенталя

Чтобы головной мозг функционировал в нормальном режиме – без простоев и перегрузок – кровообращение в нём должно быть отлажено до точности часового механизма.

Поэтому, помимо необходимости притока кислорода и глюкозы с артериальной кровью, обеспечивающей его питанием, архиважным является и отток от него крови венозной, несущей всё то, что мозгу не только больше не нужно, а стало просто опасно – яды, образовавшиеся в ходе «мыслепроизводства».

Вот тут и проявляется всегдашнее необычайное остроумие природы, превосходящее по степени простоты и изящества решения проблемы, все мыслимые инженерные идеи.

Особенности строения системы венозного оттока

Система венозного оттока мозга отличается от таковой в других органах тем, что вены не сопутствуют здесь артериям. Она сформирована в виде кольцевой структуры, имеющей многочисленные анастомозы с внечерепной венозной сетью, а ещё использует для своих нужд имеющиеся в мозге образования, что даёт немалые выгоды.

Во-первых, «отводящий водопровод» головного мозга несминаем. Он образован не мягкими трубочкам, а синусами – каналами, что проходят эпидурально – между двух листков серповидных выступов, образованных твердой мозговой оболочкой (dura mater cerebri) и создающих внутренний скелет черепа.

Серпы – наподобие перегородок внутри грецкого ореха – разделяют внутреннее пространство черепа на несколько крупных, не изолированных полностью друг от друга камер (и в общей «спальне» каждая доля мозга имеет свою персональную «колыбельку»).

Одновременно они служат рёбрами жёсткости – «стропилами», обеспечивающими защиту черепной крыши от грозящего ей продавливания снаружи.

Вены головного мозга

Во-вторых, существующая система синусов, использующая свободные края серпов – перегородок между долями мозга – не требует прокладки каких-то дополнительных коммуникаций. Такая, напоминающая акведук, архитектура обеспечивает данной конструкции завидную компактность.

Ещё большее сходство с акведуком имеет большой (сагиттальный) мозговой серп. Он образует синус не только на нижнем, свободном крае (нижний стреловидный синус), но и на верхнем, приросшем к костям крыши черепа изнутри (верхний стреловидный синус).

Нижний стреловидный-сагиттальный синус, «взбираясь» на «конёк» мозжечкового намёта, образует короткий прямой синус.

Сообщение же последнего с верхним сагиттальным синусом и двумя наклонно-горизонтальными теменно-затылочными (поперечными), принимающими в себя парные височные, образует «крестовину», именуемую синусным стоком, или жомом Герофила; его составной частью является также затылочный синус.

Помимо этого, в систему входят ещё:

  • сигмовидные синусы – парные (имеющиеся с обеих сторон), служащие продолжением поперечных, в которые впадают нижние каменистые синусы;
  • верхние каменистые синусы, впадающие в поперечные;
  • пещеристый синус – обширная «дельта» вокруг турецкого седла (от слияния парных клиновидно-теменных синусов и образованная с участием поперечно проходящих межпещеристых синусов – переднего и заднего), имеющая анастомозы с венозными сплетениями наружного основания черепа.

Сигмовидные синусы, в свою очередь, становятся началом внутренних ярёмных вен.

Венозные синусы – это магистрали-коллекторы, куда собирается-сбрасывается кровь из вен обычного строения, как поверхностных, так и глубоких.

Поверхностные структуры (кора и белое вещество мозга) обслуживаются короткими корковыми венами субдурального и субарахноидального пространств:

  • верхней анастомотической веной Тролара;
  • дорсальной верхней мозговой веной;
  • поверхностной средней мозговой веной;
  • нижней анастомотической веной Лаббе.

Путь же крови из глубоких зон мозга (в частности, от таламуса и базальных ядер, тканей, образующих стенки желудочков и сосудистые сплетения) лежит:

  • во внутренние мозговые вены – парные вены, каждая из которых образована слиянием септальной вены, собирающей кровь в области прозрачной перегородки, и вены таламостриарной;
  • в вены Розенталя (также парные).

Эти две пары сосудов за валиком мозолистого тела сбрасывают кровь в галенову (большую мозговую) вену, откуда она, миновав прямой синус, попадает в синусный жом Герофила.

Наибольшая часть венозной крови с поверхности мозга собирается в верхнем сагиттальном синусе, где она движется по нему спереди назад, кровь же из глубоких отделов головного мозга принимает прямой синус. Сток из поперечного синуса происходит в расположенный на этой же стороне сигмовидный синус, ниже ярёмного отверстия становящейся внутренней ярёмной веной.

Отведение венозной крови от базальных отделов мозга производится также и в пещеристый синус, где собирается большая часть кровь от областей глазниц и от височных долей мозга. Эвакуация из пещеристого синуса возможна в двух направлениях: частично через нижний и верхний каменистые синусы в синус сигмовидный, частично – отведением через крыловидное сплетение.

Кровь не обязательно покидает черепную полость, уходя внутренними ярёмными венами.

Это может проделываться и посредством крыловидного венозного сплетения со сбросом крови в висцерокраниум (венозную систему лицевого отдела черепа), и с участием эмиссариев – венозных анастомозов в толще костей черепной крыши, соединяющих синусы твердой мозговой оболочки как с диплоэтическими венами, так и с венами наружных областей головы.

Дисциркуляция: когда венозный отток затруднен или нарушен

Венозная сеть мозга – рефлексогенная зона с высоким уровнем нервной организации, несущая ответственность за течение важнейших физиологических процессов, должных обеспечивать постоянство кровоснабжения мозга.

«Дис-» – это значит, что процесс расстроен и вышел из-под контроля. Когда речь идёт о расстройстве циркуляции, это говорит о более или менее значительном дисбалансе обмена в мозге:

А также о нарастании гипоксии и гиперкапнии, давления венозного и внутричерепного, что приводит к развитию отека мозга.

Расстройство венозного оттока проходит на своём пути 3 этапа.

  1. В латентной стадии жалобы практически отсутствуют, клинические симптомы не проявлены.
  2. Период церебральной венозной дистонии характеризуется параклиническими изменениями, симптомы немногочисленны и не мешают жить.
  3. Развёрнутая картина венозной энцефалопатии требует вмешательства специалиста, ибо выражается уже стойкой органической микросимптоматикой.

По авторитетному мнению М. Я. Бердичевского, нарушение венозного оттока существует в двух основных формах:

  1. При первичной форме происходит нарастание расстройства венозного тонуса, основанием для развития венозной дисциркуляции являются хроническая никотиновая либо алкогольная интоксикации, гипертоническая либо гипотоническая болезнь, венозная гипертония либо эндокринная патология, гиперинсоляция либо ЧМТ.
  2. При застойной форме нарушение стока венозной крови из черепной коробки вызвано механическими причинами, что ведёт сначала к замедлению венозного кровообращения, затем – к застою венозной крови, и в итоге – к отеку мозга.

Итоги промежуточные и окончательные

Нарушения венозного кровообращения могут иметь вариант:

  • венозного застоя;
  • энцефалопатии венозного генеза;
  • кровоизлияния венозной этиологии;
  • тромбозов вен и синусов;
  • тромбофлебитов.

Отдельные авторы придерживаются классификации Е. З. Неймарка, выделяющего как выход из строя черепных венозных структур, так и расстройства функции вен магистрального типа и нарушения сочетанного генеза, подразделяя каждый вид расстройств на:

  • острые и подострые, включающие варианты возникновения венозных гематом и геморрагий (внутримозговых, а также подоболочечных) на почве тромбоза либо внутричерепных вен, либо синусов, а также вследствие флеботромбозов вен и синусов, либо их флебитов, либо тромбофлебитов;
  • хронические случаи, вызванные не только энцефалопатией гипертонической и атеросклеротической, но и энцефалопатией венозной.

Хроническая венозная недостаточность (в форме энцефалопатии) может протекать в форме симптомокомплексов, приводящих к развитию ряда патологических состояний головного мозга и нервной системы:

Источник: https://ogomeopatii.ru/vena-rozentalja-norma-skorosti-krovotoka/

МедЛечебник
Добавить комментарий