Смешанная анемия

Формы анемии

Смешанная анемия

Малокровие возникает в результате снижения уровня гемоглобина и количества красных кровяных телец. В зависимости от уровня этих веществ в организме человека, анемию начали разделять на три стадии тяжести:

  • Первая стадия. Это легкая анемия, которая отличается умеренным показателем снижения гемоглобина, который не угрожает жизни человека.
  • Вторая стадия. Средняя анемия, при которой уровень гемоглобина снижается на 40% от необходимой нормы. У пациентов чаще всего диагностируется полифакторная анемия, которая отличается не только нехваткой железа, но и других веществ, которые необходимы для процесса кроветворения.
  • Третья стадия. Тяжелая форма малокровия, при которой уровень гемоглобина снижается на 40% и выше от нормы. Требует оперативного вмешательства.

Что такое острая анемия?

В основном диагностируют острую постгеморрагическую анемию. Проявляется она в результате сильного кровотечения, что способствует резкому снижению гемоглобина.

Для примера, минимальная кровопотеря, которая уже является опасной для здоровья человека – это 500 мл.

Если человек в результате полученной травмы потерял очень много крови, это провоцирует развитие гипоксии, то есть кислородного голодания.

Прогноз от такого резкого снижения гемоглобина и количества эритроцитов в крови зависит от множества факторов, в частности от скорости кровотечения, оперативного вмешательства и потерянного объема крови. Когда теряется более 50% ОЦК, то очень часто все заканчивается летальным исходом.

Примечательно, что такая острая форма анемии может возникать не только в результате лично полученных травм. Также стоит отметить другие обстоятельства:

  • Проблемы с пищеварительной системой. Опухоли, язвы, геморрой и другие заболевания могут спровоцировать обильные внутренние кровотечения.
  • Внематочная беременность.
  • Сильное кровотечение во время менструации.
  • Заболевания легких.

Лечение такой формы малокровия всегда начинается с остановки кровотечения. Если пациент потерял большой объем крови, то ему необходимо переливание. Чтобы восстановить нормальное количество эритроцитов, пациенту переливают эритроцитарную массу.

После восстановления нормального объема крови, пациенту назначают препараты с большим содержанием железа и других необходимых витаминов и минералов.

Даже после устранения всех симптомов острой анемии, пациенту необходимо принимать прописанные специалистом препараты на протяжении полугода.

Чем отличается злокачественная анемия?

Такая форма малокровия диагностируется в том случае, когда организм больше не способен принимать витамин В12 из-за сниженного уровня специального белка, который вырабатывается в желудке. Недостаток витамина В12 влияет на дестабилизацию процесса кроветворения. В зону риска попадают пациенты старше 50 лет. Симптомы самые разнообразные:

  • отдышка;
  • общее недомогание;
  • боли в груди и сердце;
  • отек конечностей;
  • ощущение «мурашек» по коже;
  • учащенное сердцебиение;
  • проблемы с координацией;
  • боль в языке;
  • нарушения пищеварительной системы.

Лечение такой формы малокровия проводится с использованием витамина В12. Он вводится пациенту внутримышечно каждый день или через день, в зависимости от его дефицита в организме. В тяжелых случаях может возникать анемическая кома, которая требует оперативного вмешательства и переливания крови. Чтобы исключить очередное появление недуга, витамин В12 используют и в качестве профилактики.

В тяжелых случаях может быть диагностирована агастральная анемия. В основном она развивается после гастрэктомии (это полное удаление желудка), когда запасы витамина В12 практически исчерпаны.

Что такое клеточная анемия?

Правильное название данного типа малокровия – серповидноклеточная анемия. Проявляется она в результате воздействия генетического фактора. В результате этого начинает образовываться аномальный по своим характеристикам гемоглобин, который в свою очередь воздействует на изменение и эритроцитов.

Примечательно, что у ребенка аналогичный недуг может проявиться только в том случае, если он унаследует нездоровые гены от матери и отца. Именно гены влияют на следующее поколение.

Ребенок с данным заболеванием. Такое возможно в том случае, когда оба родители больным такой формой малокровия или являются бессимптомными носителями. При этом у ребенка проявиться болезнь только в том случае, когда он унаследует по одному мутантному гену от матери и отца одновременно.

Носитель бессимптомного недуга. Проявляется это в том случае, когда ребенок унаследовал один нормальный и один мутантный ген.

В результате чего возникает инфекционная анемия?

Примечательно, что инфекционная анемия чаще всего проявляется именно у представителей животного мира. У людей такая форма малокровия диагностируется крайне редко.

На сегодняшний день, специалисты не дошли единого мнения, что является основной причиной возникновения данного недуга.

Считается, что инфекция может попасть в организм человека через грудное молоко, плаценту, конъюнктиву и прочее.

В медицинской практике есть лишь несколько случаев проявления такого недуга. В основном больные жаловались на сильную головную боль, повышенную температуру тела, быструю потерю веса, боль в почках, расстройство пищеварительной системы и прочее.

Чем отличается смешанная анемия?

Чтобы определить данное понятие, а также узнать, что стало причиной прогрессирования такого недуга, необходимо обратиться к специалисту, который проведет необходимый осмотр и включит в него сбор анамнеза.

Лечение такого типа малокровия проводится только после общего анализа крови, который позволит определить уровень гемоглобина в крови, а также количество и цвет эритроцитов.

Полученные результаты позволят узнать обо всех особенностях смешанной анемии, тем самым назначить специалистом необходимое лечение.

В основном лечение смешанной анемии включает в себя восстановление железа в крови, витамина В12 для нормализации процесса кроветворения, а также фолиевой кислоты. Смешанное малокровие может требовать восстановление одновременно нескольких веществ в организме, а не одного, как это требуют другие типы анемии.

Какая это скрытая анемия?

Скрытая, или латентная анемия проявляется в результате сильной кровопотери или дефицита железа в организме. Стоит отметить, что железистая анемия не отличается специфическими симптомами. В основном больные жалуются на бледность кожных покровов, общее недомогание организма, а также головокружение.

Прежде, чем железодефицитная анемия проявит себя, она находится на скрытой стадии. Когда железа становится недостаточно, организм начинает его забирать с запасов печени. Состояние человека при этом не меняется, а уровень гемоглобина находится в норме.

Обнаружить такой тип малокровия можно случайно, в основном во время анализа крови на ферритин. Полностью такая форма анемии проявляет себя после того, как весь запас железа в организме был исчерпан.

В это время очень сильно снижается уровень гемоглобина, количество эритроцитов и начинают проявляться первые симптомы малокровия.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/formy-anemii/

Виды анемии

Смешанная анемия

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и, зачастую, количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к уменьшению транспорта кислорода к тканям.

У собак принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина ниже 100 г/л и количества эритроцитов ниже 5.5 млн./мкл, а у кошек, соответственно, ниже 93 г/л и 4.6 млн./мкл.

Анемия может быть истинной (абсолютной) или относительной.

Истинная анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов в крови, при этом такие показатели крови, как процентное соотношение объема эритроцитов к объему плазмы (гематокрит) и концентрация гемоглобина в эритроцитах находятся обычно также ниже нормальных показателей. Данный вид анемии может быть замаскирован сопутствующим обезвоживанием организма.

Относительная анемия обычно возникает при перенасыщении организма животного жидкостью (гипергидратации), как следствие, так называемого «разбавления крови» (гемоделюции). Задержка эритроцитов в селезенке (во время анестезии) и в других депо крови (например, в печени) также может стать причиной относительной анемии.

В зависимости от значения гематокрита (норма 37-55%), выделяют три степени тяжести анемии: легкая (30-36%), средняя (21-29%) и тяжелая (менее 20%).

При соотношении объема эритроцитов к объему плазмы менее 15% требуется немедленная гемотрансфузия (переливания крови).

Существует несколько классификаций анемий, призванных помочь в правильной постановке диагноза и выборе методов лечения. В их основу положены:

  • патогенетические признаки заболевания с учетом их важнейших причин развития,
  • способность костного мозга к восстановлению (регенерации),
  • данные об изменении формы и размеров (морфологии) эритроцита.

По механизму развития (патогенезу) выделяют следующие виды анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая постгеморрагическая анемия является следствием быстрой потери значительного количества крови при травмах, кровотечении (желудочном, кишечном, маточном), разрыве гемангиосаркомы или опухолей надпочечников с кровоизлияниями в полости тела и ткани и др.

Анемия вследствие кровопотери не всегда очевидна. Если явных травм и кровотечения нет, необходимо с помощью подробного анамнеза, обследования (УЗИ, гастроскопия и др.) и лабораторных тестов исключить вероятность скрытых (внутренних) кровотечений.

При наружном кровотечении в первые моменты после массивной кровопотери, несмотря на уменьшение общего объема крови, гематокрит и общее содержание белков в плазме не меняется. Это обусловлено пропорциональной потерей эритроцитов и плазмы.

Иногда у собак гематокрит может даже увеличиться ненадолго, за счет выброса крови с высоким гематокритом при рефлекторном сокращении селезенки. Через несколько часов после кровопотери, гематокрит и содержание белков в плазме падает за счет поступления жидкости из внеклеточного пространства для возмещения циркулирующего объема крови.

Обычно, при однократном кровотечении содержание белков плазмы восполняется в течение 5-7 дней, а количество эритроцитов – более длительное время.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате длительных постоянных кровопотерь (даже в незначительном объеме) при язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, паразитарных заболеваниях (нематоды, укусы большого количества блох или клещей).

При хроническом кровотечении нарастает недостаточность железа, чаще всего это свойственно собакам, т.к. паразитарные инвазии, вызывающие хроническую кровопотерю, возникают у них гораздо чаще, чем у кошек.

II. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).

1. Врожденные, развивающиеся вследствие различных наследственных дефектов эритроцитов.

2. Приобретенные, развивающиеся вследствие:

  • снижения содержания фосфатов в крови при инсулинотерапии животных с кетоацидозом (кошки, собаки), липидозе печени у кошек, нарушении диеты (перекармливание);
  • отравления растениями и химическими агентами: метиленовым синим, нитритами, ядами змей (кошки, собаки); нафталином (собаки); метионином и пропиленгликолем (кошки);
  • гемолиза, обусловленного паразитами (микоплазмы, бабезии, гемобартонеллы, лептоспиры).
  • иммуноопосредованного гемолиза при аутоиммунной гемолитической анемии (в основном собаки), системной красной волчанке (собаки), переливании несовместимой крови (собаки, кошки).

III. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов или гемоглобина в костном мозге.

1. Железодефицитные, обусловленные дефицитом железа в организме животного (при кровопотере, недостаточном поступление с пищей, нарушение его всасывания в тонком кишечнике или повышенной потребности в период роста, беременности и лактации).

2. В12 и фолиеводефицитные.

3. Гипо- и апластические анемии, которые характеризуются уменьшением продукции всех клеток костного мозга.

Возникают эти анемии при снижении образования эритроцитов (эритропоэзе) или образовании дефектных эритроцитов.

Причины сниженного эритропоэза:

  • хронические заболевания почек;
  • эндокринная недостаточность (например, при гипотериозе);
  • инфекционные заболевания (эрлихиоз собак, вирус лейкоза кошек, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
  • онкологические заболевания (лимфолейкоз, множественная миелома и др.);
  • поражение костного мозга (после применения хлорамфеникола, фенилбутазона (собаки) или после облучения);
  • иммунноопосредованные анемии (избирательная эритроидная аплазия).

Причины дефектного эритропоэза:

  • дефицит веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения (микроэлементов – меди, железа, кобальта; витаминов – В12, В6, В2, фолиевая кислота; белков);
  • отравление свинцом, лекарственными агентами;
  • нарушение созревания эритроцитов (эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (чаще кошки), наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниэлей, применение винкристина и др.).

IV. Анемии смешанного генеза.

Они могут быть обусловлены сочетанием двух и более этиологических факторов. Лечение такого рода заболеваний особенно сложное, т. к. часто не представляется возможным выделить ведущий патогенетический фактор, что сильно снижает эффективность лечения и ухудшает прогноз.

В норме, при снижении количества эритроцитов, в крови происходит активная реакция костного мозга в виде выброса в кровь молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Их количество пропорционально степени анемии. При нарушении функции костного мозга выработка ретикулоцитов или недостаточная, или вообще отсутствует.

По способности костного мозга к регенерации различают анемии регенераторные (с достаточной функцией костного мозга), гипорегенераторные (с понижением функции) и арегенераторные (гипо- и апластические) – с резким угнетением процессов образования эритроцитов.

Классификация анемий на основании изменении формы и морфологии эритроцитов достаточно сложна и представляет интерес только для специалистов.

Необходимо помнить, что анемия всегда вторична, поэтому, справиться с ней, не устранив первопричину, невозможно.

Кроме неспецифических симптомов, таких как слабость или утомляемость, которые зависят от степени тяжести, течения и длительности анемии, существуют специфические симптомы того или иного основного заболевания, которые указывают на патогенез анемии. Скрытое кровотечение часто выявляется путем обнаружения крови или паразитов в кале.

Нарушение свертываемости крови проявляется в виде кровоизлияний в коже или слизистых оболочках.

На увеличение распада эритроцитов указывают желтушность слизистых оболочек, увеличение размеров селезенки и печени.

При массовом внутрисосудистом гемолизе (разрушении эритроцитов) моча приобретает коричневато-желтую окраску. При анемии вследствие лимфосаркомы или инфекции наблюдается увеличение лимфоузлов.

Установить правильный диагноз и подобрать адекватную терапию может только ветеринарный врач, основываясь на данных тщательного обследования и лабораторных анализов. Поэтому, если вы подозреваете у животного заболевание, способное вызвать анемию, следует немедленно обратиться к специалисту.

2011-06-05 11:05:03

Источник: http://www.vetprofy.ru/stati/veterinariya/vidy-anemii

Лечение анемии смешанной формы

Смешанная анемия

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ или других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Лечение зависит от степени тяжести анемии смешанной формы

При легкой 1 — степени можно назначить препараты железа, фолиевой кислоты и витамина В12 перорально. В виду наличия полидефицита при АСФ необходимы витаминотерапия, диета богатая белками и микроэлементами.

При средней 2 — степени тяжести назначают: диету богатую белками, витаминами препараты железа, витамин В12 и фолиевую кислоту перорально.

Внутримышечное введение только при недостаточной эффективности перорального приема.

При 3 — тяжелой степени: диета богатая белками, препараты железа (внутривенно), внутримышечное введение витамина В12 и фолиевой кислоты, витаминотерапию и по показаниям переливание эритроцитарной массы, белковые препараты.

При крайне тяжелой 4 — степени тяжести лечение такое же, как при 3- степени тяжести.

Благодаря успешному развитию фарминдустрии, мы сегодня имеем большой арсенал новых комплексных препаратов, включающих в свой состав не только железо, но и другие, необходимые для гемопоэза компоненты, микроэлементы.

Так, например, новый отечественный препарат Глобекс привлекателен тем, что содержит в своем составе наряду с железа фумаратом, витамин В12, фолиевую кислоту и цинк, что делает его приоритетным для лечения анемий смешанной формы.

Оптимальное содержание и сочетание необходимых ингредиентов для активации гемопоэза служат гарантией эффективности препарата Глобекс не только при ЖДС, ЖДА, но и при мегалобластных анемиях. Последние, как известно, обусловлены дефицитом витамина В12- (цианокоболамина) или фолиевой кислоты, а также нередким их сочетанием.

Учитывая роль этих витаминов в синтезе ДНК и РНК становится очевидной опасность их дефицита для кровообразования, для формирования новых клеток. В то же время, являясь мощным стимулятором, витамин В12, например, при передозировке опасен для развития плода, что делает совершенно неприемлемым его применение у беременных.

 же его в препарате Глобекс является не опасным, минимальным, но достаточным для обеспечения активации гемопоэза. К сожалению, нелеченные или недостаточно эффективно леченные ЖДА нередко «обогащаются» присоединением мегалобластного компонента, в результате чего анемия приобретает смешанный характер.

Именно смешанный характер анемии чаще всего наблюдается у женщин фертильного возраста и у беременных, что представляет угрозу для нормального развития плода.

Известно, что обмен веществ в организме тесно взаимосвязан и связь эта осуществляется через ключевые метаболиты. Пути катаболизма липидов, углеводов, белков интегрируются в цикле трикарбоновых кислот Кребса, который выполняет роль метаболического «котла».

Каждый из субстратов цикла Кребса выполняет важнейшие функции интегративного, катаболического, анаболического, энергетического характера.

Кроме того, именно цикл Кребса является основным донатором, генератором водорода для дыхательной цепи митохондрий, в связи с чем торможение его процессов в условиях гипоксии приводит к снижению или прекращению деятельности дыхательной цепи и, соответственно, к дефициту выработки энергии.

Фумарат в составе Глобекс, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, поступая в организм органично включается в метаболизм, что обеспечивает не только восполнение фондов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, но и активацию реакций цикла Кребса, конечным результатом чего является улучшение метаболического, энергетического статуса организма.

Нужно отметить то, что конечно при третьей и четвертой степенях тяжести заболевания только препаратом Глобекс не обойтись — в начеле нужно назначить внутримышечные препараты железа и витамина В12(цианокобаламин) 10 дней, затем продолжить лечение до одного месяца приемом препарата Глобекс в дозе по1капсуле два раза в сутки после приема пиши. При легкой степени АСФ Глобекс можно назначить по 1 капсуле один раз в день. А при средней степени тяжести по 2 капсулы в сутки.

Круг методов диагностики, дающий информацию о состоянии основных патогенетических преобразованиях при АСФ и эффективность предпологаемого комплексного лечения с использованием препарата Глобекс при АСФ состоит из обязательного исследования развернутой гемограммы в динамике, определения сывороточного железа до и после лечения. В стационарных условиях помимо этого необходимо исследование костного мозга, феррокинетики, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Исследование проведено на35 больных анемией смешанной формы легкой степени, 25 больных с анемией средней и 20 больных с анемией тяжелой степени, в возрасте 25-50 лет. Верификация диагноза производилась по клинико-лабораторным критериям ВОЗ (2004).

Исследования производились в исходном состоянии, в конце лечения; ретикулоциты подсчитывались в исходном состоянии на 5 — 10 — 15 и 30 дни наблюдений. Изучение периферической крови производилось на гемоглобинометре. Ретикулоциты подсчитывали в мазках окрашенных метиленовым синим.

Морфологическую оценку клеток периферической крови и костного мозга производили при помощи световой микроскопии. Сывороточное железо исследовали набором реактивов фирмы «Ла-Хема Био-Ла-Тест» «Железо» (Чехия).

Полученные данные показали, что антианемический препарат «Глобекс» является в настоящее время наиболее эффективным средством для лечения анемий смешанного генеза.

Положительный эффект действия препарата «Глобекс» обусловлен не только одновременным содержанием фумарата железа, фолиевой кислоты, витамина В12, цинка, которые необходимы для нормального гемопоэза, но также и тем, что в препарате использован именно фумарат железа.

Фумаровая кислота, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, легко включается в метаболизм, обеспечивая двойной эффект коррекции: дефицита железа и дефицита естественных субстратов окисления при гипоксемии.

Следует сказать, что содержание элементарного цинка в этом препарате обусловливает не только пополнение содержания этого важнейшего микроэлемента в организме, но и обеспечивает хороший эффект регенерации послеоперационных ран.

В связи с вышеизложенным, при анемиях смешанной формы в целях патогенетического направленного лечения рекомендуется использование комплексного антиенемического препарата Глобекс, применение которого дает выраженный эффект гематологической и клинической коррекции.

Источник: http://vsemed.com/gematologiya/41-anemii-smeshannoj-formy/97-lechenie-anemii-smeshannoj-formy.html

Анемия

Смешанная анемия

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  • анемия, обусловленная острой кровопотерей;
  • анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
    • апластическая,
    • железодефицитная,
    • мегалобластная,
    • сидеробластная,
    • хронические заболевания;
  • анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
  • тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
  • головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
  • сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией  проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

  • хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
  • нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
  • повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
  • алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

  • ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
  • диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
  • длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
  • переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
  • профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома.

В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.

), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия).

Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики.

Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии.

Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.

В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

Диагностические тесты:

  • определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

  • Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
  • Синдром Шегрена.
  • Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)Синдром Золлингера—Эллисона.
  • Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
  • Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).
  • Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
  • Полное или частичное голодание.
  • Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
  • Алкоголизм.
  • Пожилой возраст.
  • Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
  • Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
  • Мутация в гене CG1.
  • Дефицит транскобаламина.
  • Акушерские/гинекологические причины Беременность.
  • Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Здоровья Всем!

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Источник: https://happyfamily-nsp.com/anemiya/

Лечение анемии народной медициной

Смешанная анемия
Здоровье © Depositphotos

Анемия (от греч. an — отрицат. частица и háima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме.

Общее описание

Анемия проявляется в виде усталости, головокружения и ухудшения общего состояния организма по астеническому типу, и возникает по причине недостаточного снабжения органов и систем кислородом.

  • ЧИТАЙ: Формы, причины и народные средства при головокружения

Поступление кислорода к органам и тканям при анемии ухудшается из-за недостатка выработки красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа.

 По тому, как изменяются количественные показатели эритроцитов и гемоглобина,  диагностируются и распознаются многие заболевания.

Анемия является очень важным симптомом при диагностике и принятии решения о тактике лечения ,поскольку может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний.

И причины возникновения, и механизм развития заболевания будут в этих случаях совершенно  различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л – у детей 6 мес.- 6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6 – 14лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

То, что в анемии определенную роль играют железо и эритроциты – известно многим, но что в определении вида и причины анемии играет роль еще и таинственный гематокрит – это уже в немедицинских  разговорах упоминают редко. Что за зверь этот гематокрит? Давайте разберемся.

Кровь на 40—45 % состоит из форменных элементов, клеток (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), на 55—60 % из плазмы. Гематокрит — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови.

Плазма представляет собой жидкое межклеточное вещество, на 90 % состоящее из воды и на 10 % из так называемого сухого остатка (белки, сахара, соли, аминокислоты). В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46.

У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого.  

Причины заболевания анемией

Здоровье © Depositphotos

Основной причиной анемии является недостаток железа, витамина В12 или фолиевой кислоты в организме как вместе, так и какого-то из этих  факторов по отдельности .

Анемия также может быть вызвана потерей крови при ранениях и травмах.

Еще одна из частых причин потеря крови в результате желудочно-кишечного кровотечения. Его связывают с  приемом некоторых лекарственных препаратов, в числе первых из которых стоят аспирин или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Классификация анемий

Анемии классифицируют по очень многим параметрам и причинам их возникновения. Таких классификаций много, и они все объемны и сложны. Поэтому рассмотрим деление анемий по видам в соответствии с возникающим в организме нарушением (патогенезом) и на этом остановимся. Дальше на эту тему будут говорить специалисты, к которым обязательно следует обратиться при возникших симптомах анемии.

Патогенетическая классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

а) острая постгеморрагическая анемия;

б) хроническая постгеморрагическая анемия.

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

а) железодефицитная анемия;

б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза генетического материала в хромосомах;

в) гипопластическая (апластическая) анемия.

III. Анемия вследствие усиленного  кроворазрушения (гемолитические):

1. Наследственные:

а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов  б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;

б) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы, талассемия).

2. Приобретенные.

3. Аутоиммунные.

IV. Анемии смешанного генеза.

Общие принципы диагностики анемии

Здоровье © Depositphotos

1. Обязательный тщательный внешний осмотр больного врачом и сбор анамнеза(расспрос и обследование)

2. Клинический анализ крови (развернутый анализ крови) — врачебный анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов. Клинический анализ крови позволяет рассмотреть лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов .

Все эти показатели дадут возможность определить наличие, вид  и степень  анемии. Все остальные методы обследования при анемии будут назначены в зависимости от ее конкретного вида. Они дадут более развернутую и подробную картину причин возникновения малокровия и позволят специалисту назначить более эффективное лечение. Это могут быть:

  • определение уровня железа сыворотки крови,
  • ферритина и насыщенных трансферринов;
  • общей железосвязывающей способности и ненасыщенных  трансферринов;
  • определение уровня витамина В12 в крови;
  • определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

Профилактика анемии

Измените свой рацион в сторону как можно большего количества зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты.

Многие зерновые завтраки являются вкусными источниками фолиевой  кислоты. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии.

Следует исключить из употребления  напитки, содержащие кофеин (например, чай, кофе, колу), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа.

Железодефицитная анемия у детей часто является результатом постоянной интоксикации на фоне паразитарного заражения. Лечение  гельминтоза и будет профилактикой анемии в данном случае.

Стараться избегать контакта с различными химическими отравляющими веществами, которые нарушают нормальную работу организма. К ним относят, в первую очередь, бензин и другие продукты нефтяной переработки.

Лечение анемии

Здоровье © Depositphotos

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни.

Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

  • ЧИТАЙ: Вегетососудистая дистония: симптомы, признаки и лечение

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

Народные средства для лечения анемии:

При появлении симптомов анемии необходимо срочно обратиться к врачу, лечиться самостоятельно народными средствами не рекомендуется, так как анемии чаще всего возникают как проявление серьезных заболеваний, в частности и онкологических.

Симптомы у всех анемий похожие, так что диагностировать анемию правильно может только врач. Так, например, можно лечиться народными средствами с содержанием железа безуспешно от В12-дефицитной анемии.

Конечно, народные средства применяются для лечения анемий только как этап лечения (организация лечебного питания), в комплексе с традиционными препаратами.

1) Натереть на терке морковь, свеклу, редьку. Отжать сок этих корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Посуду закупорить, но не плотно, чтобы жидкость могла испаряться из нее. Поставить бутыль в духовку на 3 часа для томления на малом огне. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды. Курс лечения – 3 месяца.

2) При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

3) 150 мл свежего сока алоэ смешать с 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Пить по столовой ложке 3 раза вдень до еды.

4) 300 г очищенного чеснока положить в полулитровую бутылку, залить 96% спиртом и настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки на 1/2 стакана молока 3 раза в день. Рекомендуется тем, кто не может есть чеснок в свежем виде.

5) Стакан овса (или овсяной крупы) залить 5 стаканами воды и варить до густоты жидкого киселя. Процедить и влить в отвар равное количество молока (около 2 стаканов), прокипятить вновь.

В полученную жидкость добавить 4 чайные ложки меда (по вкусу) и еще раз прокипятить.

Получившийся таким образом вкусный и калорийный напиток употреблять в остывшем или подогретом виде в течение дня в 2-3 приема.

6) Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.

7) 2 чайные ложки с верхом сухих плодов шиповника заварить в стакане кипятка как чай и пить 3 раза в день после еды. Этот напиток очень богат витамином С.

8) Столовую ложку сока цикория обыкновенного размешать в стакане молока. Выпить в течение дня в 3 приема. Применять при малокровии, общей слабости.

9) 6 г травы одуванчика лекарственного залить 200 мл воды, кипятить 10 минут, настаивать 30 минут. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.

10) Взять поровну листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного. Столовую ложку смеси заварить 1,5 стакана кипятка, настаивать 3 часа, процедить. Выпить настой в течение суток 3–4 приемами за 20 минут до еды. Курс лечения – 6–8 недель.

11) Плоды рябины обыкновенной, плоды шиповника коричного – поровну. Чай принимать по стакану в день как вспомогательное витаминное средство для проведения поддерживающей терапии при анемиях.

Подписывайся на наш telegram и будь в курсе всех самых интересных и актуальных новостей!

Источник: https://lady.tochka.net/39746-lechenie-anemii-narodnoy-meditsinoy/

МедЛечебник
Добавить комментарий