Застойная гиперемия

Острая застойная гиперемия печени Венозная гиперемия печени

Застойная гиперемия

Острая застойная гиперемия печени • Венозная гиперемия печени встречается довольно часто и бывает выражена сильнее, чем венозная гиперемия других органов брюшной полости. • Происходит это потому, что всякие затруднения тока крови в задней полой вене в первую очередь отражаются на печеночных венах.

• Рассматривая препарат при слабом увеличении микроскопа, необходимо в первую очередь обратить внимание на центральные части долек. Вследствие особенностей кровообращения в печени первые изменения наступают, как правило, в районе центральных вен. Последние, а также впадающие в них внутридольковые капилляры сильно расширены и заполнены кровью.

• На периферии долек, ближе к междольковой соединительной ткани, гиперемия выражена слабо или отсутствует. Балки в центре долек более или менее раздвинуты друг от друга, а в отдельных случаях как бы распались на группы клеток. Создается впечатление, что эти группы клеток или даже отдельные печеночные клетки свободно располагаются среди скопищ эритроцитов.

Такое впечатление усиливается еще тем, что при обычной гематоксилин-эозиновой окраске стенки сильно расширенных капилляров остаются незаметными.

Острая застойная гиперемия печени • • • Затем переходят к изучению деталей препарата при большом увеличении микроскопа, обращая внимание на центральные и периферические части долек. Печеночные балки центров долек тонкие, местами разорваны.

Границы печеночных клеток неотчетливы, а их ядра в основной массе уменьшены, темно красятся, и часть их имеет неровные, зубчатые контуры – состояние пикноза. В печеночных клетках можно иногда обнаружить желто-коричневые или бурые зернышки пигмента липофусцина, что объясняется длительным нарушением в них обмена веществ.

Цитоплазма печеночных клеток средней и периферической части долек часто содержит неокрашенные ячейки. Последние соответствует каплям жира, которые при обработке среза спиртом оказались растворенными. Среди ожиревших клеток часто встречаются перстневидные формы, сходные с клетками жировой ткани.

Все тело таких клеток занято одной жировой каплей, а ядро оттеснено к его периферии. Макроскопически печень с поверхности и на разрезе пестрая, имеет рисунок мускатного ореха (мускатная печень).

Обусловлено это тем, что центры долек вследствие скопления там крови окрашиваются в красный, буровато-красный или в сине-красный, периферия – в бледно-серый или серо-желтый (от жира) цвет. Объем печени несколько увеличен, капсула напряжена, с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени

Острая застойная гиперемия печени 1. 2. 3. 4. Расширенная и переполненная кровью центральная печеночная вена. Резко расширенные капилляры в межбалочном пространстве (особенно в центральной части печеночной дольки). Атрофированные гепатоциты и разорванные балки в центральной части печеночной дольки. Относительно неизмененная периферия печеночной дольки

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) • • • Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что в центре долек кровь почти отсутствует. Наоборот, периферия долек полнокровна, и здесь можно видеть остатки сохранившихся печеночных балок.

Далее устанавливают утолщение стенок центральных и сублобулярных вен и разрастание вокруг них волокнистой соединительной ткани. Просветы этих вен несколько спавшиеся. Одни из них ещё содержат немного крови, а другие запустевают. Между дольками вокруг триад также повышенное количество волокнистой соединительной ткани.

При большом увеличении начинают изучать препарат с центра долек, где устанавливают отсутствие печеночных балок и замещение их новообразованной волокнистой тканью при одновременном утолщении стенок центральных вен.

Коллагеновые волокна постепенно стягивают внутридольковые капилляры и центральные вены, приводят их к запустеванию, отчего гиперемия заметна в основном только на периферии долек.

Сохранившиеся на периферии долек печеночные клетки и эндотелий сосудов содержат пылевидные коричневого цвета зернышки пигмента гемосидерина, образование которого явилось следствием распада эритроцитов.

Разрастание соединительной ткани отмечают также вокруг долек, главным образом, по ходу суб- и интралобулярных вен, стенки которых благодаря этому утолщены. Макроскопически печень в этой стадии до некоторой степени сохраняет мускатный рисунок, в то же время она принимает более плотную консистенцию и может быть несколько уменьшена в объеме – застойный цирроз печени. Уплотнение печени обусловлено разрастанием в ней соединительной ткани. Степень уплотнения является показателем давности процесса.

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Хроническая застойная гиперемия: Разрост междольковой соединительной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Хроническая гиперемия печени: Утолщение стенки центральной вены; Гиперемия капилляров около центральной вены

Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, края печени закруглены. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темнобордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны.

Острая застойная гиперемия и отек легких • • При застойной гиперемии легких расширяются и переполняются кровью капилляры перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Рассматривая гистологический препарат уже при слабом увеличении микроскопа можно видеть, что строение легкого сильно изменено.

Просветы альвеол и бронхиол частично или целиком заполнены розоватой или серо-розоватой пленкой, а кровеносные сосуды (вены и респираторные капилляры) сильно налиты кровью. Для более детального изучения необходимо найти такой участок препарата, где альвеолярное строение легочной ткани заметно наиболее отчетливо.

При большом увеличении здесь видны неравномерно расширенные капилляры, которые местами четкообразно вдаются в просвет альвеол и придают альвеолярным перегородкам утолщенный вид.

Если в печени, вследствие компактности органа, скопления отечной жидкости (трассудата) нет, то в легком эта жидкость в большом количестве обнаруживается в полостях – альвеолах.

Трассудат, или вернее белок транссудата, оставшийся после обезвоживания препарата спиртом, заметен в альвеолах либо в виде мельчайшей зернистости, заполняющей просветы альвеол целиком или частично. В последнем случае пленочка транссудата содержит воздух в виде неокрашенных, различной величины ячеек.

Некоторые альвеолы почти целиком заполнены воздухом, в транссудат только узкой полоской располагается около альвеолярных перегородок, клеточных элементов в транссудате мало. Обычно в нем находят немного эритроцитов, единичные лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия.

Дифференцировать отдельные клетки следует, в основном, по ядрам, так как протоплазма окрашивается в один цвет с транссудатом и не имеет с ним резких границ. Ядра слущенных эпителиальных клеток выделяются крупной величиной, бледной окраской и округло-овальной или пузырьковидной формой. Эти клетки в сравнении с клетками крови значительно больше. Одновременно с этим отеку может подвергаться соединительная ткань около кровеносных сосудов, бронхов и между дольками, что вы-зывает там набухание и утолщение коллагеновых волокон.

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких

Острая застойная гиперемия и отек легких • • 1. резко инъецированные мелкие (межальвеолярные) сосуды легкого, располагающиеся в интерстициальной ткани стенок альвеол; 2. легочные альвеолы, заполненные отечной жидкостью светло-розового цвета; 3. альвеолы в состоянии компенсаторной эмфиземы; 4. резко инъецированный крупный легочный сосуд.

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких • • • Хроническая застойная гиперемия легких отличается от острой разрастанием соединительной ткани и отложением в легочной ткани большого количества пигмента гемосидерина.

При слабом увеличении прежде всего находят участки легочной ткани, в которых альвеолярное строение почти полностью отсутствует, и, особенно в таких местах, где имеется сильное разрастание волокнистой соединительной ткани. Альвеолы здесь находятся с щелевидными полостями, но в то же время встречаются альвеолы с расширенными просветами и сильно утолщенными стенками.

В отдельных альвеолах заметно скопление темно-коричневого пигмента гемосидерина. Изучая там же участок органа при большом увеличении микроскопа, находят богатую клетками волокнистую соединительную ткань.

По сохранившимся щелевидным просветам альвеол и скоплению пигмента в них можно заключить, что развитие соединительной ткани шло по перегородкам и привело к ателектазу альвеол и к полной облитерации их полостей.

Изучая скопление гемосидерина, убеждаются, что основная масса последнего находится в округлых клетках (альвеолярные макрофаги), заполняющих просветы альвеол. Пигмента в этих клетках настолько много, что он затушевывает ядра альвеолярных макрофагов. Гемосидерин, как и в печени, образуется из эритроцитов.

Последние путем диапедеза выходят из расширенных капилляров, примешиваются к транссудату, а затем фагоцитируются клетками. Причинами хронического застоя крови в легких обычно служат различные пороки сердца, например недостаточность клапанов, поэтому пигментные клетки, расположенные в альвеолах, называют клетками сердечного порока.

Капиллярная сеть в утолщенных перегородках становится незаметной. Объясняется это тем, что последние запустевают вследствие сдавливания их разрастающейся соединительной тканью, а также в результате пролиферации эндотелия, закрывающего просвет капилляров. На вскрытии, такие легкие находят в состоянии ателектаза, плотной консистенции и окрашенными в серо-бурый или ржаво-бурый цвет – гемосидероз. Уплотнение легких, вызванное разрастанием соединительной ткани, называется индурацией, таким образом, в целом наблюдается картина бурой индурации легких.

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких

Хроническая венозная гиперемия (бурая индурация) легких • Макропрепарат.

Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов – хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких

Хроническая застойная гиперемия, или бурая индурация, легких • • • 1.

отложение гемосидерина в разросшейся соединительной ткани межальвеолярного пространства (гемосидерин находится в макрофагах – «клетках сердечного порока» и окрашивается по Перлсу в сине-зеленый – лазоревый цвет), 2.

мощный разрост соединительной ткани в легких. Выявляется в виде обширных волокнисто-клеточных полей, 3. альвеолы в состоянии хронической эмфиземы.

Кровоизлияние в почке • • Изучая препарат при слабом увеличении, отмечают, что кровеносные сосуды клубочков и межканальцевой соединительной ткани сильно залиты кровью. Вокруг них местами заметно скопление большого количества эритроцитов наподобие кровяной лужи. Эритроциты располагаются или в межканальцевой соединительной ткани или в просвете клубочковых капсул.

Один из участков с кровоизлиянием изучают при сильном увеличении. Извитые канальцы, находящиеся в фокусе кровоизлияния, сильно сдавлены и далеко отодвинуты друг от друга сплошными скопищами крови.

Их эпителий в состоянии зернистой дистрофии, нередко некробиоза, из-за него такие канальцы не имеют просветов, границы между отдельными эпителиальными клетками в них отсутствуют, а ядра находятся в состоянии лизиса и пикноза. Такого рода изменения выражены еще сильнее в тех канальцах, в просвете которых содержатся эритроциты, проникшие сюда из клубочковых капсул или из межуточной ткани.

Если кровоизлияния произошли сравнительно задолго до смерти животного, эритроциты, расположенные за пределами кровеносного сосуда, окрашены бледно, а контуры их затушеваны. Судьба таких кровоизлияний зависит от степени повреждения (некробиоза) ткани. При дистрофии одного эпителия наблюдается полное восстановление.

Если же одновременно некротизируется и соединительная ткань – строма органа, наступает неполное заживление в виде организации омертвевшего участка с образованием в дальнейшем рубцовой соединительной ткани буроватого или ржаво-коричневого оттенка (пигментация гемосидерином).

На вскрытии диапедезные кровоизлияния в почках встречаются часто у всех домашних животных при интоксикациях и различных инфекционных заболеваниях. Они локализуются в корковом и мозговом слоях, наиболее часто в корковом. Если такие кровоизлияния расположены на периферии коркового слоя, то после снятия с почек серозной капсулы, они выступают на поверхности в виде темно-красных точек и мелких пятен.

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Кровоизлияние в почке

Множественные кровоизлияния в почке свиньи при КЧС

Кровоизлияние в почке • • • 1. зона кровоизлияния, 2. резко кровенаполненные сосуды и излившаяся кровь в интерстициальном пространстве почечной ткани, 3. почечные канальцы, далеко отодвинутые друг от друга, 4.

суженные просветы почечных канальцев, 5. почечный клубочек в зоне кровоизлияния (сосуды клубочка резко инъецированы, кровь мелкими лужицами выходит в пространство между капсулой клубочка и клубочком, 6.

почечная ткань, не затронутая кровоизлиянием.

Источник: https://present5.com/ostraya-zastojnaya-giperemiya-pecheni-venoznaya-giperemiya-pecheni/

Венозная (застойная) гиперемия

Застойная гиперемия

Вено́знаягипереми́я (застойнаягиперемия)— замедление оттока и задержка в тканивенозной крови.

Различают общую (присердечной недостаточности) и местную (призатруднении тока крови по определённомувенозному сосуду) гиперемию. Общуюзастойную гиперемию подразделяютна острую (присиндроме острой сердечной недостаточности)и хроническую (прихронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия

Остраяобщая венозная гиперемия характеризуетсяразвитием двух типов тканевых изменений:(1) отёка вследствие повышения давлениякрови в переполненных венозных сосудахи (2) альтеративныхпроцессов,обусловленных гипоксией. В ряде случаевв ткани отмечаются мелкие периваскулярныекровоизлияния, формирующиеся за счётэритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия

Хроническоеобщее венозное полнокровие сопровождается,помимо отёка и альтеративных процессов,развитием (1) склеротических (фиброз)и (2)атрофических измененийткани различных органов. Фиброз определяетуплотнение органов, атрофияпаренхимы приводитк их функциональнойнедостаточности.

Наиболеевыраженные изменения развиваются вкоже, в печени, в лёгких, селезёнке ипочках.

Кожа,прежде всего нижних конечностей,уплотнена, отёчная, синюшная, холоднаяна ощупь, сухая, иногда с длительнонезаживающими («трофическими») язвами.

Измененияв печени протекаютв три стадии: мускатная печень, мускатный(застойный) фиброз и сердечный (застойный)цирроз.

1.В стадиимускатной печени органувеличен, уплотнён, на разрезе пёстройокраски (как ядро мускатного ореха) —на серо-жёлтом фоне (результат жировойдистрофии гепатоцитов) видны множественныемелкие тёмно-красные участки (полнокровныецентры долек).

2.При мускатномфиброзе печеньплотная за счёт разрастания волокнистойткани, на разрезе ткань пёстрая («мускатнаоборот») — на тёмно-красном фоне(результат смещения полнокровия изцентра долек на периферию) обнаруживаютсямногочисленные мелкие серые очаги(фиброз в центре долек).

3.О сердечномциррозе говорятв случае деформации печени (поверхностьеё становится бугристой).

Измененияв лёгких называются буройиндурацией:лёгочная ткань при этом уплотнена,полнокровна, ржаво-коричневого цветавследствие гемосидероза,воздушность её снижена, при микроскопическомисследовании выявляются многочисленныесидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки прихронической сердечной недостаточностиносят название цианотическойиндурации вследствиехарактерного синюшного вида этих органовс поверхности.

Локальная венозная гиперемия

Местноезастойное полнокровие обусловленонарушением оттока крови по определённымвенозным сосудам. Различают три основныетипа локальной венозной гиперемии— обтурационнуюкомпрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационнаягиперемия возникаетпри наличии препятствия току крови впросвете сосуда (чаще всего такимпрепятствием является тромб).

Компрессионнаягиперемия развиваетсяза счёт сдавления венозного сосуда(опухолью, транссудатом, лигатурой ит.п.).

Коллатеральным называетсявенозное полнокровие при циррозепечени,когда кровь от органов брюшной полостине в состоянии оттекать через печень,сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальныеи порто-кавальные анастомозы, переполняяи расширяя их.

Так формируются «головамедузы»(полнокровные сосуды передней брюшнойстенки, радиально расходящиеся от пупка)и варикозвен пищевода,чреватый фатальным кровотечением.

Венозноеполнокровие сопровождается появлениемсиневатой окраски тканей (цианоз,«синюха»). Однако венозная кровь имееттёмно-красный цвет без каких-либо синихоттенков.

Ишеми́я —недостаточное поступление в органартериальной крови. Ишемия всегдаявляется местным процессом, поэтому еётакже называют «местным малокровием»(в отличие от анемии —«общего малокровия»).

Длительная ишемиязавершается развитием инфаркта.Данный патологический процесс лежит воснове таких распространённых заболеваний,как ишемическаяболезнь сердца (ИБС)и ишемическийинсульт.

Признаки:бледность, похолодание, уменьшениеобъема, боль, бегание мурашек.

Развиваетсягипоксия, интоксикация в результатенакопления недоокисленных продуктовобмена, дистрофические изменения втканях вплоть до некроза. Исход ишемииопределяют: коллатерали и анастомозы,длительность ишемии, быстрота суженийи размеры артерий, чувствительностьткани к гипоксии.

Некрозткани вследствии прекращения кровоснабженияи ишемии называется инфаркт. Он бываетбелым– в органах где слабо развиты коллатерали,красные(геморрагические),(В легких) – из-за кровоизлияния в очагнекроза,белые с геморрагическим венчиком.

Тромбо́з —прижизненное свёртывание крови впросвете сосуда или в полости сердца.Коагулированная кровь при этомназывается тромбом.Тромбоз является защитно-приспособительным,а не только патологическим, процессом,поэтому различают физиологические ипатологические формы тромбоза.

 Цветтромба

  1. Красный тромб [тромб с большим количеством эритроцитов]

  2. Белый тромб [тромб с небольшим содержанием эритроцитов]

  3. Смешанный (слоистыйтромб [тромб с чередованием белых и красных участков].

Вструктуре фиксированного прогрессирующегомакротромба выделяют (1) головку, (2) телои (3) хвост. Именно часть хвоста чащевсего становится тромбоэмболом («пуля»).

Синдромдиссемини́рованного внутрисосудистогосвёртывания крови (ДВС-синдром)характеризуется появлением в различныхорганах многочисленных гиалиновыхтромбов с последующим развитиемкровотечения (тромбогеморрагическийсиндром.

Причиной ДВС-синдрома является резкоеувеличение содержания в кровотокетромбопластина (фрагментов мембранразрушенных клеток) различногопроисхождения, что отмечается присепсисе, лейкемиях, внутрисосудистомгемолизе, массивной или прогрессирующейкровопотере, укусах ядовитых змей,эмболии околоплодными водами, шоке ит.п.

Различаютблагоприятные и неблагоприятные исходытромбоза.

Источник: https://studfile.net/preview/6149714/page:2/

II. Венозная (застойная) гиперемия

Застойная гиперемия

  1. Общая венозная гиперемия (острая и хроническая)
  2. Местная венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

Артериа́льная гипереми́я — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие (генерализованные) и местные (локальные).

Общая патологическая артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

Общая патологическая артериальная гиперемия встречается (1) при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и (2) при истинной полицитемии (хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле́тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.

Местная патологическая артериальная гиперемия[править | править вики-текст]

К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:

  1. Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов)
  2. Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора)
  3. Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления)
  4. Воспалительная гиперемия (при воспалении)
  5. Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии)
  6. Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).

Ангионевротическая гиперемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий (нейропаралитическая гиперемия).

Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов (например, в мягкой оболочке головного мозга).

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам.

Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм образования пятен Минакова заключается в воздействии силы расширения «опустевшего» левого желудочка на ткани эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда.

При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды.

Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно.

Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма.

Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную (артериально-венозную), а затем в венозную гиперемию.

Венозная (застойная) гиперемия[править | править вики-текст]

Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую(при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов.Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.

Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.

1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).

Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.

Локальная венозная гиперемия[править | править вики-текст]

Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную,компрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).

Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).

Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами.

Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их.

Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.

Цианоз при венозной гиперемии[править | править вики-текст]

Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков.

Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со стороны капсулы), при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови.

Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом Тиндаля, который также называют «феноменом флорконтраста».

Световые волны с более длинной волной (красные) поглощаются плотной волокнистой соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то время как коротковолновое оптическое излучение (синяя область спектра), обладающее большей проникающей способностью, достигает сетчатки наблюдателя, «окрашивая» ткань при застойном полнокровии в синеватый цвет.

Ишемия[править | править вики-текст]

Ишеми́я — недостаточное поступление в орган артериальной крови.

Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» (в отличие от анемии — «общего малокровия»). Длительная ишемия завершается развитием инфаркта.

Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца(ИБС) и ишемический инсульт.

Классификация[править | править вики-текст]

Формы ишемии классифицируют следующим образом:

Источник: https://studopedia.org/11-21330.html

Нарушения кровообращения, артериальная и венозная гиперемия. стаз крови. малокровие (анемия, ишемия). кровотечение и кровоизлияние. застойный инфаркт

Застойная гиперемия

Тесты для определения итогового уровня знаний

Задания
Контрольные воросы:

1. Характеристика некроза.
2. Назовите этиологические виды некроза.
3. Дайте характеристику сухого некроза.
4. Дайте характеристику гангрены.

МОДУЛЬ 2

План занятия 1 Расстройство кровообращения 2 Классификация 3 Полнокровие (гиперемия) артериальное и венозное 4 Стаз 5 Малокровие (анемия, ишемия)

6 Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

1 Расстройство кровообращения

Жизнедеятельность организма трудно представить без нормальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые находятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Транспортно-обменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфотической дренажной системой и системой крови.

Расстройство кровообращения происходит в результате нарушения гомеостаза сердечно-сосудистой системы.

Причины: нарушение нервно-гуморальной регуляции, недостаточность сердечной деятельности, механические воздействия на сердце и сосуды, тромбоз, общие и местные расстройства крово – и лимфообращения.

Механизм развития: ослабление деятельности сердца, разрыв и разъедание сосудов, сдавливание и тромбоз сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и т. д.
Нарушения могут носить общий и местный характер, встречаться во всех системах органов. Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияния в мозг) могут стать причиной общих нарушений.

Течение: острое и хроническое.

2 Классификация

1. Нарушение крово- и лимфонаполнения: а) артериальное полнокровие (гиперемия), б) венозное полнокровие, в) стаз крови, г) малокровие (анемия, ишемия). 2. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия). 3. Тромбоз. 4. Эмболия. 5. Инфаркт. 6.

Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. 7. Нарушение содержания тканевой жидкости (отек, водянка, эксикоз).

Болезни, при которых наблюдаются нарушения кровообращения: нарушения сердечной деятельности, разрыв сосудов при механическом воздействии, повышение сосудистой проницаемости при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях и др.

3 Полнокровие (гиперемия) артериальное и венозное

Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие усиленного притока артериальной крови при нормальном оттоке ее по венам.
Виды: общая и местная.

Общая артериальная гиперемия – увеличение объема циркулирующей крови (плетора), увеличение количества эритроцитов в крови (эритремия). Видимые слизистые оболочки и кожа принимают красную окраску. Патанатомия этот вид гиперемии не изучает.

Местная артериальная гиперемия: физиологическая и патологическая.

Физиологическая: рабочая (при усиленной функции органов), рефлекторная.

Патологическая: вазомоторная (ангионевротическая), коллатеральная, вакатная, постанемическая, воспалительная.
Вазомоторная гиперемия наступает вследствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов.

Коллатервльная гиперемия возникает вокруг участка органа или ткани, лишенной нормального кровообращения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки магистральной артерии. Усиливается приток крови по анастомозам.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления (например, гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок).

Постанемическая гиперемия возникает при быстром внезапном снижении внешнего давления на сосуды и связана потерей тонуса сосуда после предшествующей анемии (быстрое выпускание газов из рубца).
Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Происходит вместе с воспалением.

Венозная гиперемия (застойная, цианоз) – это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови по венам при нормальном (или уменьшенном) притоке ее по артериям.

Протекает тяжелее, чем артериальное полнокровие. Виды: общая и местная.

Общая венозная гиперемия бывает острой и хронической, возникает при ослаблении сердечной деятельности и сопровождается гиперемией кожи, мышц, слизистых оболочек и внутренних органов.

Местная венозная гиперемия бывает острой и хронической. Наблюдается в коже, легких, печени, почках, головном мозгу и др. при сдавливании вен опухолями, рубцами или закупорке их тромбами или эмболами.
При острой застойной гиперемии макроскопически органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску. В легких, желудочно-кишечном тракте и коже эти процессы протекают с образованием отека. Микроскопически выявляют переполнение венозных сосудов и капилляров, скопление отечной жидкости в соединительной ткани, гемолиз эритроцитов, в легких – выпот серозного транссудата в полость альвеол.

Рис. 1.1 Венозный застой (мускатная печень) и цирроз Рис. 1.2 Отложение гемосидерина в клетках ретикулогистиоцитарной системы печени

Рис. 1.3 Мускатная печень лошади при инфекционной анемии

Хроническая венозная гиперемия печени. Печень увеличена в объеме, форма не изменена, плотной консистенции, на разрезе выражен рисунок мускатного ореха.
Рис. 1.4 Венозное полнокровие (бурая индурация) легких

Венозную гиперемию печени, почек, кишечника, легких, кожи и подкожной клетчатки следует отличать от трупных гипостазов и имбибиций.

Исходы венозной гиперемии. При устранении причин острая застойная гиперемия исчезает, отечная жидкость рассасывается, восстанавливается кровообращение. При хронической гиперемии отток недостаточный и поэтому происходят склеротические изменения – застойная индурация органов.

4 Стаз

Гемостаз (стаз) – это замедление и полная остановка движения крови в сосудах микроциркулярного русла (капиллярах и малых венах). Чаще происходит при венозном застое. Наблюдается в сосудах кожи при роже свиней, в головном мозгу при инфекционных болезнях животных.

При стазе эритроциты склеиваются между собой, образуя пробки (тромбы), что ведет к некрозам (при рожистой эритеме в коже у свиней и при паратифе наступает некроз пораженных участков).

Застойный инфаркт – это некроз стенки кишки или матки, развивавшийся в результате острой венозной гиперемии и гемостазе на почве сдавливания или реже тромбоза венозных сосудов. Встречается в матке при ее выпадении и ущемлении, в кишечнике – при завороте, инвагинации, выпадении, ущемлении в грыжевом мешке.

Например, при инвагинации кишечника (застойный инфаркт): стенка кишки утолщена, грубоскладчатая, темно-красного цвета. Слизистая оболочка грязно-серого цвета.
Значение стаза определяется чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Явление обратимое, но может привести к некробиозу и некрозу.

Рис. 1.5 Стаз крови в микроциркулярном русле миокарда.

Малокровие (анемия, ишемия)

Анемия – малокровие, недостаточное содержание крови в организме, органе, ткани.
Ишемия – местное малокровие. Ограничение или полное прекращение притока крови к тканям.

Общая анемия возникает при заболеваниях кроветворной системы (угнетение эритропоэза),при усиленном распаде эритроцитов (гемолиз), при больших кровопотерях (постгеморрагических анемиях), алиментарной анемии (характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, кровеносные сосуды запустевшие).

Местная анемия.

В зависимости от причин различают следующие виды:
ангиоспастическая – спазм сосудосуживающих нервов, испуг, холод, лекарственные вещества,
обтурационная – закупорка артерий тромбом, эмболом, последствия инфаркта,
компрессионная– сдавливание артерий опухолями, жгутом, давящей повязкой, скоплением газов или отечной жидкости,
коллатеральная – при быстром оттоке крови от головного мозга к органам брюшной полости, при удалении газов при тимпании рубца, быстрое удаление отечной жидкости при водянке брюшной полости.

Местная анемия характеризуется бледностью органа или ткани, уменьшением их в объеме, капсула морщинистая, кровеносные сосуды запустевшие. Исходом анемии может быть эмболия, тромбоз, некроз анемического участка ткани или органа.

6 Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)

Кровотечение– выход крови из полости сосудов или сердца во внешнюю среду, ткани или полости организма. Различают наружные и внутренние кровотечения, а по источнику: сердечные, артериальные, венозные, капиллярные, паренхиматозные (смешанные).

По характеру повреждения сосудов кровотечение бывает: от разрыва сосудов, разъедания стенок и диапедеза.

Встречаются при механических травмах (ранения, ушибы, переломы), патологических состояниях стенок сосудов (некроз, гиалинизация), тяжелых дистрофических процессах (амилоидоз печени), кровепаразитарных и инфекционных болезнях, лейкозе и др. Общая кровоточивость – геморрагический диатез (сибирская язва, сепсис).

Кровоизлияние – это скопление излившейся крови в органах, тканях, полостях организма. Различают тканевые и полостные кровоизлияния.

По форме, величине и характеру кровоизлияний различают: гематомы, кровоподтеки, мелкие кровоизлияния (точечные, пятнистые, полосчатые, диффузные).

Диапедез – проникновение эритроцитов и лейкоцитов через видимо неповрежденную стенку сосудов или вследствие разрыва капиляра.Кровоизлияния с булавочную головку – экхимозы, кровоизлияния в виде пятен – петехии.

Скопление крови в полости сердечной сорочки – гемоперикардит, в грудной полости – гемоторакс, в брюшной полости – гемоперитонеум, в кишечнике – энтерогеморрагия.

Гематома– «кровяная опухоль» – значительное ограниченное скопление свернувшейся крови в тканях. Наблюдается чаще при артериальных кровотечениях.

Кровоподтеки – плоский вид кровоизлияния (под кожей, слизистой или серозной оболочками. Они имеют четкую границу.

Кровоизлияния необходимо отличать от трупных пятен, которые располагаются в нижней части трупа. Подкожная клетчатка в этих местах не увеличена в объеме. Пятна не имеют резко отчерченных границ.

Рис. 1.6 Кровоизлияние в мозг

Рис. 1.7 Чума свиней. Множественные точечные кровоизлияния в надгортаннике.

Рис. 1.8 Кожа поросенка при сальмонеллезе (кровоизлияния и некрозы).

Рис. 1.9 Пятнистые и точечные кровоизлияния в легком свиньи

Исход и значение кровоизлияния зависят от характера пораженных сосудов, массивности кровотечений и кровоизлияний, быстроты развития процесса. Обширные кровоизлияния в головной мозг, сердечную сорочку приведет к летальному исходу. При повреждении мелких сосудов кровотечение останавливается самостоятельно.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику венозной гиперемии: а) определение венозного полнокровия, б) виды венозной гиперемии, в) какой патогенетический механизм лежит в основе изменений при венозном полнокровии, г) какой вид венозного полнокровия разовьется при: 1) пороке сердца, 2) тромбозе воротной вены, 3) сдавливании каудальной (нижней) полой вены опухолью.

2. Дайте характеристику кровотечения:

а) определение, б) причины развития кровотечения, в) определение кровоизлияния.

3. Дайте характеристику хронического венозного полнокровия печени:

а) размеры печени, б) консистенция, в) цвет на разрезе, г) название печени (по макроскопической картине), д) состояние центральной вены, е) состояние гепатоцитов в центре долек, ж) состояние гепатоцитов в периферии долек, 3) исход процесса.

4. Дайте характеристику малокровия органов:

а) что называется малокровием, б) виды малокровия в зависимости от причин,

в) макроскопическая характеристика органов: 1) цвет, 2) консистенция, 3) размеры.

Источник: https://studopedia.su/9_22284_narusheniya-krovoobrashcheniya-arterialnaya-i-venoznaya-giperemiya-staz-krovi-malokrovie-anemiya-ishemiya-krovotechenie-i-krovoizliyanie-zastoyniy-infarkt.html

МедЛечебник
Добавить комментарий